40支气管哮喘

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1、40支气管哮喘.txt什么叫神话？请听男人向你表达爱意；什么叫传说？请听男人对你的承诺；什么叫梦境？请看你自己听到前两者时的反应。第四章　支气管哮喘第一节　总论　　支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘），是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症（allergicairwayinflammation，AAI）和气道高反应性（broncho-hy-perreactivity，BHR）为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长

2、期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。　　全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20％的患者有家族史。　　[病因和发病机制]　　有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediateasthmaticreaction,IAR）（图2-4-1）。更常见的是不

3、少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAR)，这是气道变应性炎症（AAI）的结果（图2-4-1）。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR（图2-4-2）AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，

4、释放神经肽（NK）、P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。图2-4-1支气管哮喘发病机理示意图图2-4-2AAI及BHR引起的气道狭窄　　以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。　　　　[病理]　　肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气

5、管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。　　　[临床表现]　　根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘（图2-4-1）。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。表2-4-1外源性、内源性哮喘的区别外源性内源性有已知的过敏原无已知的过敏原过敏原皮试阳性皮试阴性lgE测定多增多lgE正常或偏低常在童年、青少年发

6、病多在成年人发病间歇性发作多持续性发作多有过敏史少有过敏史（7％）家族过敏史多见家族过敏史少见（20％）多有明显季节性可常年发作嗜酸粒细胞增多嗜酸粒细胞正常或稍增　　无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。发作时，则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上（表2-4-2）。有时严重发作可持续一二天之久，称为“重症哮喘”。危重病人呼吸肌严重疲劳，呈腹式呼吸（矛盾呼吸），出现奇脉。病人不能活动，一口气不能说完一句话，胸部呼吸音消失，呼吸和脉搏都更快，血压下降，大汗淋离，严重脱水，神志焦躁或模糊，急需正确

7、处理。表2-4-2哮喘发作时病情分度　轻中重危重（呼吸停止）气短:步行时稍事活动时休息时　体位:可平卧喜坐位前弓位　谈话方式:成句字段字词不能讲话精神状态:可能有焦虑／尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊出汗:无有大汗淋漓　呼吸频率:增加增加常＞30次／分　辅助肌肉活动及胸骨凹陷:常无常有常有胸腹部矛盾运动哮鸣:中度，常见于呼气末期响亮常响亮无脉率／分:＜100100－120＞120心动徐缓奇脉无，1.33kPa(10mmHg)可有，1.33－3.33kPa（10-25mmHg）常有，＞3.33kPa(25mmHg)若无，提示呼吸肌肉疲劳初用支

8、气管舒张剂后的PEF占预计值:高于70%-80%大约50%-70%