13.泌尿系统疾病

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1、第十三单元　泌尿系统疾病　　一、小儿泌尿系统生理特点　　（一）生理特点　　1.排泄体内代谢终末产物，如尿素、有机酸等；　　2.调节机体水、电解质、酸碱平衡，维持内环境相对稳定；　　3.肾内分泌功能，能产生和分泌肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽酶、促红细胞生成素、利钠激素，1，25～（OH）2D3等。　　婴幼儿肾脏的生理功能尚未完全成熟，直到1～1.5岁才能达到成人水平。　　（1）肾小球滤过功能：新生儿肾小球滤过率仅为20ml/（min·1.73m2），生后1周为成人的1/4，3～6月为成人的1/2，6～12月为成人的3/4，2岁达成人水平。故不能有效地排出过多的

2、水分和溶质。　　（2）肾小管的重吸收和排泄功能：新生儿肾小管刷状缘不如成人致密，小管功能尚不成熟，故葡萄糖肾阈减低，易发生糖尿。近端肾小管吸收钠能力不足，可致低钠血症。新生儿排钠能力较差，过多输入钠离子可致钠、水潴留。生后10天内，血钾水平高，排钾能力有限，应避免钾离子的输入。　　（3）浓缩和稀释功能：新生儿及婴幼儿由于肾小球滤过率低、肾小管功能不成熟、髓袢较短、肾小管对血管加压素反应差，间质难以建立浓度梯度，内髓中尿素形成少及抗利尿激素分泌相对不足，故尿浓缩功能降低。婴儿每由尿中排出1mmol溶质所需水分为成人的2～3倍。婴幼儿脱水时尿渗透压最高不超过700m

3、mol/L，成人为1400mmol/L。新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，可将尿稀释至400mmol/L，但利尿速度慢，水负荷过重时易出现水肿。　　（4）酸碱平衡功能：新生儿生后为轻度酸中毒状态，肾小管重吸收HCO3～及分泌H+、NH3能力低，且磷酸盐排泄少，故易发生酸中毒。　　（5）肾脏的内分泌功能：新生儿血浆肾素、血管紧张素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率较低。　　（二）小儿排尿及尿液特点　　新生儿生后不久即排尿，最迟可延迟至生后36小时左右。1.5～3岁小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿；3岁时小儿已能通过控制膀胱逼尿肌收缩来控制排

4、尿，若不能控制膀胱逼尿肌收缩，则可能出现白天尿急尿频，偶尔尿失禁和夜间遗尿，称为不稳定膀胱。　　婴幼儿排尿次数较多，每日10～20次左右，学龄前和学龄儿童，每日排尿6～7次。新生儿尿量每小时<1.0ml/kg为少尿，每小时<0.5ml/kg为无尿。儿童一昼夜尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml即为少尿，一昼夜尿量<30～50ml称为无尿。　　婴幼儿尿pH值为5～7。新生儿尿比重较低为1.006～1.008，儿童尿比重通常为1.010～1.025。正常儿童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超过150mg/d为异常。正常儿童新

5、鲜尿沉渣镜检，红细胞<3个/HP，白细胞<5个/HP，管型不出现。12小时尿Addis计数：红细胞<50万，白细胞<100万，管型<5000个为正常。　　　　二、急性肾小球肾炎　　　　　　第8页　　（一）病因　　急性肾小球肾炎是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。　　（二）临床表现　　本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感

6、染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周，临床表现轻重不一，轻者仅尿检发现无症状性镜下血尿，重者可出现严重循环充血、高血压脑病、急性肾衰竭甚至危及生命。本病起病年龄多发于5～10岁儿童。主要表现：　　1.典型病例　　（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。　　（2）血尿：50～70%可为肉眼血尿，呈洗肉水样或茶褐色，持续1～2周转为镜下血尿。　　（3）高血压常在起病1～2周内发生，学龄前儿童大于120/80mmHg（16.0/10.7kPa），学龄儿童大于130/90mmHg（17.3

7、/12.0kPa）。　　2.严重病例　　常发生在起病1～2周之内，表现为：　　（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现为呼吸增快，甚至呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，双肺布满中小水泡音，心率增快，心脏扩大甚至奔马律，肝大，颈静脉怒张，以上表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。　　（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。主要症状有：剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、视物模糊或一过性失明，严重者甚至惊厥、昏迷。　　（3）急性肾功能不全：由于肾小球滤过率

8、急剧下降，代谢产物排泄减