百日咳、类百日咳综合征与慢性咳嗽

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1、5．百日咳、类百日咳综合征与慢性咳嗽首都医科大学附属北京儿童医院(100045)杨永弘流行病学资料显示，在儿童慢性咳嗽众多病因中，不能忽视百日咳(Pertussis)的存在L1，2J。百日咳是一种传染性极强的呼吸道传染病，主要见于发展中国家的未免疫儿童。据20世纪90年代Cherry报道，世界范围内每年大约发生2000～4000万例百日咳，其中30余万例死亡。自从1974年全球实施扩大免疫规划(EPI)以来，超过80％的婴儿接种了百白破混合疫苗(DTP)，百日咳得到了有效控制，发病率和病死率均大幅度下降。然而，近年来由于年长儿及成人患百日咳时症状的不典型，百日咳的发病率又开始回升并

2、有局部暴发的报道，由此引起对百日咳的再度关注。类百日咳综合征(Pertussis—likesyndrome)是指一组由其他病原导致的，在临床上难以与百日咳相区别的症候群，也是引起儿童慢性咳嗽的病因之一L3】。1病原学及发病机制1．1百El咳的病原学及发病机制¨o百El咳由革兰阴性鲍特菌属的多性型杆菌引起，其中百日咳杆菌是最主要的病原，副百日咳杆菌也可引起典型的百日咳，而作为动物病原的支气管败血性鲍特杆菌可引起极为罕见的人类慢性咳嗽。鲍特杆菌能产生许多毒性因子，其中包括：(1)黏附分子，如丝状血凝素(FHA)、百El咳毒素(PT)及百El咳杆菌粘附素(PRN)等；(2)毒素，如气管细

3、胞毒素(TCT)、腺苷酸环化酶毒素(ACT)及PT。PT仅由百日咳杆菌产生，副百日咳杆菌和支气管败血性鲍特杆菌含有PI'基因但不表达。黏附分子可作用于呼吸道的纤毛细胞，使细菌黏附于细胞表面；有些黏附分子还可以促使细菌与免疫效应细胞的黏附；PT既可引起局部反应也可导致全身反应。百日咳杆菌通过飞沫进入宿主体内，通过产生适量的黏附分子而黏附于上呼吸道黏膜的纤毛细胞上；如细菌未被免疫限制即可大量增殖并进而向下呼吸道蔓延。在此期间，细菌产生的大量毒素向局部和全身释放，引起纤毛停滞，导致呼吸道上皮细胞损伤，临床上表现为感冒及轻微咳嗽的卡他期；随着病变的加重及毒素的增多，临床上表现为百Et咳的特

4、征性咳嗽；当细菌持续繁殖并向下蔓延至肺泡时便发生百日咳性肺炎。1．2类百日咳综合征的病原学一般认为，类百Et咳综合征不是由百日咳杆菌所引起，而是由包括病毒在内的其他微生物所致，其中最常见的是腺病毒，有学者认为能导致类百日咳综合征的血清型包括1、2、3、5、12、19型其他尚有肺炎支原体、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒等。。也有学者认为它是由百El咳杆菌与腺病毒合并感染所致p·．2百日咳的流行病学及在慢性咳嗽中所占地位百日咳是一种流行周期为2～5年的区域性疾病，人类是百Et咳杆菌的唯一宿主，感染通过空气传播。与百日咳病人密切接触的未免疫家庭成员中，90％～100％的人将发展为百El咳；由

5、于疫苗的免疫的不完全性和免疫保护时间的限制，在密切接触病人的完成免疫注射者和自然感染者中，50％以上的人也可能会发生亚临床感染口'4J。通过接触新近污染的物体也可间接引起感染。目前认为，由于症状的不典型性以及临床医生对百日咳重视不够，常常使年长一15—儿及成人百Et咳病人的诊断与治疗受到延误而使他们成为最主要的传染源，但尚未发现慢性携带者。有研究认为百日咳常见于春夏季节，也有资料显示百Et咳发病无明显季节性。女孩发病多于男孩，发病的年龄因计划免疫状况的差异而有所不同，婴幼儿是百Et咳发病和死亡的最易感人群，特别是尚未进行DTP预防接种的6月龄以下的婴儿。虽然疫苗接种改变了包括百日咳

6、流行的年龄分布等许多方面，但未能改变其流行周期的间隔时间，提示疫苗不能控制人群中百日咳杆菌的消长。在1978年我国实行计划免疫之前，百日咳的年发病率在100／10万～200／10万，并且每3～5年出现1次流行。实行计划免疫之后，百日咳的发病率大幅下降，近几年一般在1／10万以下。如河南省在1963年～1978年间，年平均发病率为293．47／10万，1979年～1983年的发病率为87．70／10万～17．78／10万，1984年～1990年的发病率为1．28／10万～6．73／10万，1990年以后发病率为0．25／10万～1．00／10万。青海省在1954年～1980年间每3～

7、4年爆发一次大流行，年平均发病率在92．14／10万～322．55／10万之间，死亡率为0．67／10万；1981年实行计划免疫之后，发病率逐年下降至1990年的0．6／10万。上海市由于百Et咳疫苗使用较早，百日咳由1950年～1969年间的发病率11．23／10万～1150．16／10万，降低至1990年的0．3／10万以下。从20世纪90年代以来，国内百日咳发病率稳定在一个相当低的水平。但是，在2001年和2002年，各地百日咳发病率有明显反弹，但也只在1／10