谈谈动物病毒的变异与人兽共患病

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1、中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第三届第八次学术研讨会论文集(2006年广州)谈谈动物病毒的变异与人兽共患病陈如明济南军区疾病预防控制中心(济南250014)在已知的人兽共患病中，病毒性人兽共患病占有很大的比例，不仅难治而且难防。因此，对人类的危害是比较大的。绝大多数的病毒性人兽共患病都是病毒变异的结果。病毒的遗传变异，既有相符于一般生物的共同规律，又有它独有的一些特征。病毒的变异是不以人的意志为转移的，人类生存环境的破坏，将加速动物病毒向人类病毒变异。因此，加强环境保护和病毒演变规律的研究是控制人兽共患病毒性传染病的重要环节。本文就病毒的变异与人兽共患病谈点初浅看法，供同行们参考。1病毒的

2、变异是不以人的意志为转移病毒遗传的物质基础是核酸。而病毒变异，则是核酸辅基的排列组合发生了不同于原来状态的变化，也就是在核酸自制过程中，硷基因某种原因而发生位置或组成上的“错误”，例如置换，易位、重复、欠失等，因而产生了符于原核酸分子的“错误”核酸。这类“错误”核酸，多数不再能够构成完整的病毒粒子，也不能继续进行自我复制。但是也有一部分“错误”核酸，不仅能够组成病毒粒子，而且在病毒粒子增殖时将这种改变了的结构遗传卜去。这就是所谓的“突变”.DNA复制中还可能发生欠失和重复。硷基的易位和核酸片段的倒转等等，也可导致突变。DNA病毒的突变类型，也相同地或类似地发生于RNA病毒。与其他生物相似，病

3、毒的突变率在10，一10一之间，即每10万至1亿次复制过程中发生一次突变。某些DNA病毒，例如兔痘病毒的痘斑突变株的发生率可高达1%。一般认为，兔痘病毒的突变发生率也是10-s，但因病毒核酸上1000个分散的遗传部位都可发生突变，因而总的突变发生率高达10-Z.由于动物体内的每次感染和实验室内的每次病变培养，都发生着某些病毒粒子许多世代的增殖.因此，即使按10-，一10-“的机率计算，也可认为几乎在每次感染或培养中都很可能有变异病毒粒子出现。流感病毒和口蹄疫病毒几乎在每个流行期中出现新的变种和变型。因在病毒的流行过程中，多数动物接触了病原体一病毒，获得一定程度的免疫性，当这些免疫个体或部分免

4、疫个体再次遭受感染时，进入机体内的病毒粒子大多不再能够增殖，只少数具有不同抗原性的病毒粒子可能活存和进行适当的增殖。再经过几个增殖周期而形成新的变种和变型。其他病毒可能也有类似的自然变异现象，只是较不明显罢了。这种变异是“白然”选择的结果。病毒的遗传变异特性，由其本身和子代病毒粒子表现出来。其表现形式是重组、相补(互补)和表现型混合。重组现象可能是自然界中病毒变异的一个重要原因。有人认为，流感病毒不同毒种或毒株之间发生重组，是出现变异型的原因之一。因在实验室内很容易获得人与动物流感病毒的重组型。同种(株)或异种(株)许多病毒粒子在混合感染同一细胞时，可能发生干扰现象，即一种(株)病毒的增殖抑

5、制或干扰另一种(株)病毒的增殖。或一种(株)病毒的增殖促进另一种(株)病毒的增殖:甚至为另一种(株)病毒增殖所必需，这一现象称为相补。相补现象发现于同种病毒不同毒株之间、异种病毒与灭活病毒之间。表现混合是指混合感染时由一种病毒的遗传机构(核酸)与另一种或另一株病毒的衣壳(和囊膜)组合而成的病毒粒子，这一现象称为衣壳交换。病毒变异包括许多方面，例如毒力和抗原性状的变异、蚀斑或变异以及对某些理化学因子的抵抗力或依赖性的变异等。因此，病毒的变异每时每刻都在进行，而且是不以人的意志为转移的。2动物病毒的变异使人兽共患病毒病不断出现近年来人兽共患病的疾病谱发生了显著变化，由以细菌性疾病为主转为病毒性疾

6、病为主。目前病毒性疾病己占人兽共患病种类的七层以上，应该引起人们的高度重视。比较明显的有1976年在朝鲜半岛发现的汉坦(Hanta)病毒，目前在全世界广泛流行。1976年，引起大量出血并导致死亡的埃博拉病毒突然出现。当年6月，苏丹努札拉镇的一名男仓库管理人员因突然发烧、头痛入院，又因鼻、口腔与消化道大量出血而死亡。这一事件发生后，又逐渐发现死者周围的人发病，最后情况极中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第三届第八次学术研讨会论文集(2006年广州)为严重，共有284人发病，其中151人丧命。研究人员通过调查发现，蝙蝠可能是自然寄主。该病的发生与洞中的蝙蝠密切相关。1981年在美国发现，目前在世界

7、广泛流行的艾滋病(HIV)病毒。1979年在世界广泛流行的犬细小病毒。1994年在澳大利亚、巴布亚新几内亚流行的亨的拉(Hendra)病毒。1997年在澳大利亚流行的曼那角(Menagle)病毒;1998年在马来西亚流行的尼巴(Nipah)病毒;1999年在美国流行的西尼罗河病毒;2003年在中国流行的SARS病毒，以及在美国流行的猴痘病毒等。这些病毒的宿主或自然寄主是啮齿动物、非人灵长类动物、节肢动物、果蝠