人体及动物生理学期末复习重点

《人体及动物生理学期末复习重点》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、.人体动物及生理学期末复习整理第一章绪论1、名词解释。稳态：内环境的理化因素保持相对稳定的状态，泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过程保持相对恒定的状态。负反馈：如果信息（终产物或结果）的作用与控制信息的作用相反，使输出变量（效应器）向与原来相反的方向变化，降低这一过程的进展速度，返回预定的值（正常值），则称之~。2、生命活动的调节特点。（1）神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。调节基本方式：反射。调节结构基础：反射弧。反射弧组成：感受器→（传入N纤维）中枢→（传入N纤维）效应器调节特点：迅速而精确，作用部位

2、较局限，持续时间较短。（2）体液调节：某些特殊的化学物质经体液运输调节机体的生理功能的调节方式。调节方式：激素(有的是神经调节的一个延长部分)。①远分泌：内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。②旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。③神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。调节特点：效应出现缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长。（3）自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：调节幅度小、灵敏度低第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯细胞的跨

3、膜物质转运形式主要可归纳为单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运以及胞吞和胞吐三种类型。其中重点掌握膜蛋白介导的跨膜转运。1、易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。（名解）(1)分类:①经载体的易化扩散；②经通道的易化扩散。(2)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等。(3)特点:①不需另外消耗能量；②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”；③饱和性；④转运速率更高；⑤立体构象特异性；⑥竞争性抑制。2、主动转运（重点：继发性主动转运）(1)概念：指通过细胞本

4、身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。（名解）(2)特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的。(3)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等。(4)分类：①原发性主动转运（简称：泵转运）：如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。②继发性主动转运（简称：联合转运）：如肠上皮细胞转运葡萄糖。（p16）名解：指不靠直接耗能，而是靠消耗另一物质的浓度势能而实现的主

5、动转运。转运的物质：葡萄糖、氨基酸、Na+，、K+、Cl-、HCO3-等。..注：为什么叫继发性主动转运？（答：因为细胞膜基底面上Na+-K+泵的活动。）（以下内容随便看看就好，不用背）一些物质在进行逆浓度梯度或电势梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来源于ATP的分解，而是使用某种离子浓度梯度作为能量来源。此种离子从浓度梯度（高能状态）到低浓度梯度（低能状态）的移动为转运物质逆浓度梯度的主动转运提供了能量，而此种离子浓度梯度的建立则是通过钠泵分解ATP获得的能量建立的，将这种间接利用ATP能量的转运方式称为继发性主动转运。在原

6、发性主动转运中，转运蛋白的变化是通过ATP和转运蛋白磷酸化的共价连接来调节的；而在继发性主动转运中，离子与转运蛋白中的位点结合后，通过变构来调节其变化的。(5)肾小管对Na+的重吸收、近球小管的判断，为什么是主动重吸收?(答：因为有Na+泵的活动，造成电化学变化。)【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于——继发主动转运。【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于——易化扩散。【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞——易化扩散。【例题4】氧由肺泡进入血液——单纯扩散。第三章神经元的兴奋和传导1、名词解释。兴奋：活组织因刺激而产生冲动

7、的反应。兴奋性：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力或特性，称为兴奋性。（兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。）阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。阈刺激：达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。阈电位：引发AP（动作电位）的临界膜电位数值。2、静息电位和动作电位形成的机制。（结合课件读）要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。(1)静息电位产生的原因细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表现为内正外负。形成机制：细胞膜内

8、K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷相对增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流的浓度差和阻止