替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

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1、替米沙坦和血管紧张素Il调节胸主动脉血管紧张素转换酶一2的表达的影响中山大学硕士学位论文替米沙坦和血管紧张素II对胸主动脉血管紧张素转换酶一2表达的影响研究目的专业：内科学申请人：孙江文导师：廖新学副主任医师中文摘要探讨替米沙坦(telmisartan)和血管紧张素II(angiotensinII，AngII)对胚胎鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转换酶2(angiotensin-convertingenzyme2．ACE2)表达的影响。材料和方法实验用胚胎鼠胸主动脉平滑肌细胞(Alo)。应用免疫组化及蛋白质免疫印迹法(Westemblot)检测Alo细胞ACE2蛋

2、白的表达，以逆转录．聚合酶链反应(ImPCR)方法检测ACE2mRNA的表达。替米沙坦和血管紧张素II调节胸主动脉血管紧张素转换酶一2的表达的影响中山大学硕士学位论文结果在10一～10。5mol／L浓度范围内，替米沙坦呈浓度依赖性的上调Alo细胞的ACE2蛋白表达；在0～24h时间内，10击mol／L替米沙坦呈时间依赖性的促进A10细胞ACE2蛋白表达；10‘6mol／L替米沙坦作用Alo细胞24h，促进了ACE2mRNA的表达；10一～10‘5mol／L浓度范围内，AngII呈浓度依赖性的下调Alo细胞的ACE2蛋白表达；10击mol／LAngII作用A10

3、细胞24h能下调ACE2mRNA表达；10击mol／L替米沙坦能明显地拮抗10。6mol／LAngII对Ai0细胞的ACE2蛋白表达的抑制作用；10击mol／L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol／LAngII对Alo细胞ACE2mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦既能够呈剂量依赖性地促进胸主动脉平滑肌(Alo)ACE2蛋白水平表达，又能呈时间依赖性地促进ACE2蛋白水平表达；血管紧张素II能够呈浓度依赖性地下调Alo细胞ACE2蛋白表达；替米沙坦能明显地拮抗血管紧张素1I对Alo细胞ACE2蛋白和ACE2mRNA表达的抑制作用。本文为深入阐明替米沙坦的作用提供

4、了新颖的实验依据。关键词：血管紧张素转换酶．2，替米沙坦，血管紧张素II，胚胎鼠胸主动脉平滑肌细胞¨)l23456，L／L，k／L，L，L替米沙坦和血管紧张素II调节胸主动脉血管紧张紊转换酶一2的表达的影响中山大学硕士学位论文EffectsoftelmisartanandangiotensinⅡontheexpressionofangiotensin--convertingenzyme·-2inA10cellsobjectiveMajor：MedicineName：SunJiang-wenSupervisor：LiaoXin—xueABSTRACTToexpl

5、oreeffectsoftelmisartanandangiotensinII(AngII)onexpressionofangiotensin-convertingenzyme一2(ACE2)inA10cells．MethodsExperimentswereperformedonAlocells．TheexpressionofACE2proteinwastestedbywestemblotanalysisandImmunohistochemistryinAIOcells．TheexpressionofACE2mRNAwasdeterminedwithrever

6、setranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)technique．ResultsTelmisartanattheconcentrationsfrom10’8to10一mol／Ldose．dependentlyenhancedtheexpressionofACE2proteininAlocells；Within0to24h，10‘6mol／Ltelmisartan替米沙坦和血管紧张素II调节胸主动脉血管紧张素转换酶一2的表达的影响中山大学硕士学位论文increasedACE2proteinexpressionofA1

7、0cellsintime—dependentmanneLMoreover,telmisartanat10由mol／LupregulatedtheexpressionofACE2mRNAinA10cells．AngIIat10。8to10。5mol／LdownregulatedtheexpressionofACE2proteininadose-dependentmanner．Also，AnglIat10-6mol／LdownregulatedtheexpressionofACE2mRNAinA10cells．Furthermore，telmisartanat10

8、由mol／Lobviouslybloc