拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性研究

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1、分类号：R341.9单位代码：10183分类号：R742.1单位代码：10183研究生学号：2015734141密级：公开研究生学号：2015734141密级：公开拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区吉吉林林大大学学硕士学位论文硕士学位论文CRMP（专业学位（专业学位））-2拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性研究及其磷酸化蛋白表达的相关性研究达的相关性研究CorrelationstudyCorrelationstud

2、ybetweenbetweenlacosamidelacosamideandexpressionofCRMPandexpressionof-2CRMPandits-2andphosphorylatedproteininhippocampusoftemporallobeitsphosphorylatedproteininhippocampusoftemporallobeepilepsyratsepilepsyrats作者姓名：余洋作者姓名：余洋余洋类类别别：：临床医学硕士临床医学硕士吉林大学领域领

3、域（（方向方向）：）：神经病学神经病学指指导导教教师师：：孟红梅孟红梅教授教授培培养养单单位位：：白求恩第一医院白求恩第一医院20120188年年55月月拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性研究CorrelationstudybetweenlacosamideandexpressionofCRMP-2anditsphosphorylatedproteininhippocampusoftemporallobeepilepsyrats作者姓名：余洋领域（方向）：神经病学

4、指导教师：孟红梅教授类别：临床医学硕士答辩日期：2018年05月28日未经本论文作者的书面授权，依法收存和保管本论文书面版本、电子版本的任何单位和个人，均不得对本论文的全部或部分内容进行任何形式的复制、修改、发行、出租、改编等有碍作者著作权的商业性使用（但纯学术性使用不在此限）。否则，应承担侵权的法律责任。吉林大学硕士学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交学位论文，是本人在指导教师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的

5、作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名：日期：2018年5月26日《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿声明研究生院：本人同意《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》出版章程的内容，愿意将本人的学位论文委托研究生院向中国学术期刊（光盘版）电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿，希望《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》给予出版，并同意在《中国博硕士学位论文评价数据库》和CNKI系列数据库中使用

6、，同意按章程规定享受相关权益。论文级别：■硕士□博士学科专业：临床医学硕士（神经病学）论文题目：拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性研究作者签名：指导教师签名：2018年5月26日作者联系地址（邮编）：吉林大学白求恩第一医院神经内科（130021）作者联系电话：18843106919前言癫痫是一种由多种病因引起的，脑部神经元过度异常放电导致的以反复性、发作性、短暂性的中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，是神经系统最常见的疾病之一。颞叶癫痫是最常见的癫痫类型，约

7、占40%，多为药物难治性癫痫，一直是癫痫领域研究的热点。在癫痫状态下，海马结构有多种病理特征，其中齿状回颗粒细胞苔藓纤维芽生是与自发性发作的频率和严重程度高度相关的最重要的指标。CRMP-2可参与调节多种神经生理活动，如微管动力学、轴突出芽及回缩、神经分化、树突/轴突特化等。生理情况下，CRMP-2作用于细胞骨架成分（如微丝、微管等），通过对生长锥的生长、塌陷等行为的调节参与神经元的生长发育过程。因此，CRMP-2有望成为药物治疗干预的靶点。InagakiN等在培养海马皮层神经元中发现过表达的C

8、RMP-2促进神经元轴突的延伸及形成过程，而截断CRMP-2突变体的表达则抑制初级轴突的形成。郑红云等在海马神经元原代培养中观察到，CRMP-2过表达后可促进神经元轴突生成和神经元极性建立，而CRMP-2磷酸化的过表达则没有显示任何的促进作用。WilsonSM等发现，在创伤性脑损伤后，CRMP-2磷酸化水平降低的同时海马苔藓纤维出芽增加，这一生物学事件与非磷酸化、活性CRMP-2促进的微管蛋白聚合有关。随着对CRMP-2促进突起生长功能认识的增加，拉科酰胺通过与CRMP-2靶点相互作用抑制突起的