心力衰竭-泸州医学院附属医院心内科

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1、心力衰竭CongestiveheartfailureCHF泸州医学院附属医院心内科陈良海教学目的一、掌握：1.心衰的临床类型、急慢性心衰的临床表现。2.心衰的诊断和鉴别诊断。3.慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法以及急性心衰的抢救．二、熟悉：1.心衰的病因与诱因2.心衰的病理生理特征一、概念各种病因（引起心脏结构和功能）心脏损害---心脏充盈/心排血障碍组织灌注不足肺循环或(和)体循环瘀血二、病因（一）基本病因：1.原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病心肌炎症：心肌炎心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲心病心肌病：扩张性心肌病①压力负荷(后负荷)过重：指心脏收缩时遇到的阻力负荷左室后负荷增高

2、见于高血压、AS右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等②容量负荷(前负荷)过重：指心脏舒张期的容量负荷左室前负荷增高见于MI、AI右室前负荷增高见于TI、ASD2.2、心脏负荷过重：感染呼吸道感染最常见心律失常AF血容量增加输液过多/过快过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩治疗不当洋地黄或降压药使用不当原有心脏病变加重或合并其他疾病：甲亢、贫血、肺梗塞(二)诱因三、病理生理(一)代偿机制失效1、功能代偿（Frank-Starling机制）：心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排量和提高心脏作功量（代偿期）但当代偿达到最大效应时，心排量不再增加，甚至下降（失代偿）临

3、床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压>18mmHg，出现肺充血的症状和体征；心脏指数<2.2/(min.m2)出现低心排血量的症状和体征。2.5正常心力衰竭心脏指数2、结构代偿（心肌肥厚）：心肌细胞肥大，但心肌细胞数目并不增多，而心肌纤维增多，心肌收缩力增强，以维持心输出量，但肥厚心肌顺应性差，从而出现舒张障碍。（后负荷增高的主要代偿机制）3、神经体液代偿：①交感神经兴奋：NK增高，心肌收缩力增加、心率增快—心输出量增加。②RAS系统激活：细胞和组织重构。病理生理心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP）：心房合成ANP，心室合成BNP—扩血管、排钠。早期分泌增加；晚期分泌减少，

4、功能减弱。精氨酸加压素（AVP）：下丘脑分泌—抗利尿、收缩血管。心衰时分泌增加。内皮素：分泌增加参与血管张力调节。(二)体液因子改变(三)心室重构（心衰发生发展的基本机制）心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生心室重构，心肌细胞数不增加。。初期：心室重构导致心室代偿性肥大或扩大，从而维持心脏输出量。后期：肥厚心肌的收缩速度下降，心肌纤维收缩能力下降；松驰延缓，心肌舒张能力下降，最终发生心力衰竭.四、舒张功能不全心肌松弛障碍：心肌缺血--细胞内钙超载（主动舒张功能障碍）缺血心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病--细胞（被动舒张功能障碍）肥大四、临床

5、类型按发生部位分为--左心、右心和全心衰按发生速度分为--急性和慢性心衰按心动周期分为--收缩性和舒张性心衰Chroniccardiacfailure慢性心力衰竭慢性心衰又称充血性心力衰竭2003年我国抽样调查成人患病率0.9%,是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管病死亡的主要原因。慢性收缩性心衰临床表现临床上左心衰最为常见，多由左衰→右衰→全心衰。(一)左心衰竭:以肺循环瘀血及心排血量降低为主要表现症状：1.程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难（最早出现的症状）端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（左衰典型表现，甚至发生左心衰最严重的形式-心源性哮喘）2.咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫痰（

6、急性肺水肿最典型的表现）-肺泡和支气管粘膜淤血所致3.乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等体征：1.原心脏病体征2.心率增快，舒张期奔马律3.双肺底湿性罗音，可出现紫绀(二)右心衰竭:以体循环静脉淤血为主要表现症状：消化道症状：腹胀、食欲下降、呕吐等。劳力性呼吸困难：体征：1.水肿：下垂部份，常为对称性凹陷性，胸腔积液多为双侧性，单以右侧多见。2.颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性:是右心衰特征性体征。3.肝肿大、压痛：肝淤血、心源性肝硬化。4.右心室长大可同时表现左、右心衰的症状和体征。但可以出现左或右衰竭表现为主，肺瘀血的表现可因右心衰的存在而减轻。(三)全心衰竭:心功能判断一、心功能分

7、级（NYHA，1928年）：Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受阻制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛。Ⅱ级:患者体力活动轻度受限，休息时无症状，但一般活动时出现上述症状。Ⅲ级:患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级:患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状。心功能分期:美国心脏病学院及美国心脏学会（ACC／AHA）2001年A期(前心衰阶段）：患者有发生心衰的高度危险因素：如高血压病、糖尿病、动脉硬化性血管病、甲状腺病、酗