《心律失常发生机理》PPT课件

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1、电生理学基础一、心肌的电生理学二、心肌的生理特性（一）自动节律性定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力）1、心肌细胞的分类按自律性的有无分按快慢反应电位分二者结合分心肌细胞按电生理特性分类快反应细胞慢反应细胞自律细胞心房和心室的传导组织SAN、房结区和结希区的自律细胞非自律细胞心房室肌结区细胞？（一）自动节律性2、自律性机制慢反应自律细胞K+外流递减（简称IK衰减）If离子流进行性增强（内向离子流）快反应自律细胞(浦氏纤维)If离子流（Na+内流）4相自动除极化（一）自动节律性3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点定义主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点隐性起搏

2、点：有起步能力，但不表现出来，自律性处于潜伏状态主导作用的原理抢先占领超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动生电钠泵活动性泵出钠>泵入钾膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。（一）自动节律性4、窦性心律、结性心律和室性心律窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律）室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维心律：心跳的起源部位和整齐程度心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素心肌兴奋性的周期性变化心肌、骨骼肌、神经不应期比较

3、不应期长的机制不应期长的意义影响兴奋性的因素1、心肌兴奋性的周期性变化与TP差距小阈下刺激引起AP3相末-80mV至-90mVSNPNa通道部分恢复阈上刺激引起AP3相中、末-60mV至-80mVRRPNa通道少量复活阈上刺激引起局部电位3相中-55至-60mVLRNa通道失活无论多强的刺激均不反应0、1、2和3相初开始除极到-55mVARP机理特点时相MPEPR2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较心肌250ms骨骼肌2至3ms神经1ms3、不应期长的机理MP恢复到休止水平所需时间长（钠通道的失活）有长的平台钙的缓慢内流4、不应期长的意义保证有舒有缩，避免发生强直收缩是代偿间歇的原因是生

4、理性干扰的原因170次/分240次/分400次/分冲动产生的最大值AVN350至400ms心室250至300ms心房150至180ms不应期5、影响兴奋性的因素MP和TP的差距钠通道的活性血钾浓度不应性：心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。三、传导性改变引起的心律失常1.传导性的特点（1）功能性的合胞体（2）特殊的传导系统（3）传导速度不一致三、传导性改变引起的心律失常2.影响心肌传导性因素（1）兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。2、兴奋前方心肌不应期情况：兴奋传导时，如前方的心

5、肌组织处在相对不应期内，则传导速度↓。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导，ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。3、心肌C膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（InternalIongitudinalresistance），是C浆电阻和缝隙联接（GapJunction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。4、代谢因素当缺血、低氧时，

6、ATP产生↓，离子转运↓，[Ca2+]i↑和[Na+]i↑,使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠泵，使[Ca2+]i↑，细胞间传导↓。C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻↑，严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。（四）收缩性1.心肌收缩性的特点收缩时间短收缩时间长不依赖外源性钙依赖外源性钙（有结构和电生理基础）强直收缩不发生强直收缩阶梯状收缩（分级收缩）全或无式收缩骨骼肌心肌2.影响收缩性的因素（1）血钙浓度Ca2+内流（2）交感神经ß受体Ca2+池释放Ca2+促进ATP放能（3）氢离子浓度增加H+、Ca2+竞争与肌钙蛋白

7、结合Ca—肌钙蛋白结合缺O2ATP收缩力（+）（+）心肌特性小结收缩时间长（0.3s）全或无收缩不产生强直收缩依赖外源性钙收缩时间短（0.04s）分级收缩可产生强直收缩不依赖外源性钙收缩性有特殊传导系（有快慢反应细胞）传导速度快（3~5m/S）传导性心房150ms长心室250msANV400ms短（2~3ms）有效不应期有（正常起自SAN）无自律性心肌骨骼肌(3)K+、Ca2+和Na+对心脏活动的影响1)、K+兴奋性和传导性先升后降K+0PK2相缩短APD