心肌酶升高引发的

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1、心肌酶升高引发的思考医大二院心内科胡娜内容介绍1病例分析2相关链接3体会病例分析患者高某，男，38岁，农民住院期间2010-7-7至2010-7-12主诉：间断心悸9月余。现病史：患者缘于9个多月前无明显诱因出现心慌，自摸脉搏达110次/分。此后症状间断发作，持续时间长短不等，可自行缓解，未予重视。2009年10月因脑梗塞于我院神经内科住院治疗，当时查心电图示房颤，心肌酶高出院后多次复查心肌酶偏高。门诊医病毒性心肌炎收住院。既往史：既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗留明显后遗症。家族史：患者有一妹，全身乏力

2、数年，未系统诊治。入院查体T35.2℃P76次/分R19次/分Bp120/88mmHg神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率76次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛，肌力Ⅴ级，肌张力正常。辅助检查患者提供：①多次复查的心肌酶；②心电图；③甲功三项：3、实验室检查①心肌酶2009-10-19我院2010-1-23我院2010-4-21省七医院2010-7-6省七医院2010-7-8我院CKIU/L747.001548.006851236.1910.00C

3、K-MBU/L29.0036.0030.0037.0033.00LDHIU/L262.00234.00229274325.00HBDHU/L217.00179.00187216253.00MYOng/mlO194.75OO194.00cTnIng/mlO1.67（阴性）OO阴性2、心电图示：窦性心律律不齐房早3、甲功三项:FT35.02pmol/LFrT416.58pmol/LTSH4.19pmol/L入院诊断：1、病毒性心肌炎心律失常阵发性房颤房性早搏2、陈旧性脑梗塞治疗：贝缓47.5mg1/日阿司匹林肠溶

4、片100mg1/日盐酸曲美他嗪20mg3/日入院检查1、心脏彩超：LA(mm)38RA(mm)38LV(mm)56RV(mm)13EF(%)63.87IVS(mm)8未见节段性室壁运动异常。各瓣膜形态及活动未见异常。左室后壁之后可探及宽约4mm液性暗区。尿常规：潜血80cells/ul尿蛋白0.3g/l红细胞计数44.8/l肝功能、肾功能电解质、血常规血糖、动脉血气结果大致正常肝胆超声：脂肪肝4、肌电生理右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损，余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常。5、肌肉活检病理检查肉眼所见：皮厚

5、，筋膜与肌肉界限清，肌肉色浅，脂肪化。光镜所见：病变累及镜下所有肌纤维，肌纤维明显脂肪化，肌纤维肥大和轻度萎缩。萎缩的肌纤维呈条形，角形，椭圆形。找到坏死肌纤维，肌裂纤维，再生肌纤维。核内移。肌纤维直径26.9um-97.6um.在肌纤维间及血管旁未找到炎细胞浸润。小血管未见增生，血管壁未见增厚，茜草红（CA）染色：轻度阳性。改良三色染色未找到破碎红纤维。ATP染色：Ⅰ型Ⅱ型肌纤维呈镶嵌排列。NADH染色：颗粒均匀。病理诊断：肌源性损伤，慢性肌病，可以除外多发性肌炎。结合临床，生化及病理形态学考虑肢带型肌营养

6、不良症。（需蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实），茜草红染色提示血管变性。诊断：1、肢带型肌营养不良症心律失常阵发性房颤房性早搏2、陈旧性脑梗塞治疗出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强营养，高蛋白、高纤维素饮食相关链接肢带型肌营养不良心肌酶升高肌营养不良症：主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。目前虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚。面肩-肱肌型：男女均有，青年期起病，首先面

7、肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病程进展极慢，常有顿挫或缓解。假肥大型：属X-连锁隐性遗传，是最常见的类型肢带型肌营养不良病因1致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型2包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等3直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常4引起肌膜通透性及转运功能改变5使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”肢带型肌营养不良病因6核糖体代偿性合成更多的肌酶7由于这种代偿作用相当有限8一定时间后肌细胞即遭受破坏9为增生的结缔组织取代10按遗传方式,分为1型(常染色体显性)和2型(常染色体隐

8、性)临床表现⑤一般病程进展较慢，预后较好⑥重型发展迅速，如肢带型肌营养不良2C与2D两型称为恶性肢带型肌营养不良，临床表现类似假肥大型肌营养不良，常在20岁左右死亡①各年龄可发病10-30岁常见男女无明显差异，可散发；②近端肌无力，首先累及骨盆带及肩胛带出现上楼困难、双臂上举困难，翼状肩；③肌腱反射减弱或消失；④无智能障碍，心电图多无异常；注：本例患者蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实，具体分型不