《浅谈麻醉呼吸管理》PPT课件

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1、浅谈麻醉中的呼吸管理1目录术前呼吸功能评估麻醉和肺不张（Atelectasis）麻醉中肺保护性通气策略麻醉期间PEEP的应用单肺通气策略2呼吸功能评估手术后肺炎的发生率9~40%——死亡率30~45%——可以预防3术后肺部并发症相关因素患者因素年龄>60岁吸烟肺部疾病（COPD、哮喘）ASA分级>Ⅲ全身功能状态差营养不良心衰麻醉、手术因素麻醉方式、药物麻醉机应用手术部位、时间术后管理急诊实验室检查白蛋白<35g/dlBUN>7.5mmol/L4戒烟戒烟12-24小时——碳氧血红蛋白水平下降——氧离曲线右移戒烟8-12周——小气道功能明显改善——痰量减少5COPD肺功能检查

2、血气分析屏气试验吹气试验COPD急性加重期：手术延迟6哮喘术前积极控制预先呼吸道喷洒沙丁胺醇肺功能检查肺功能训练7检查实验室检查与辅助检查1.血常规检查：Hb>160g/L，HCT>60%，往往提示慢性缺氧2.血尿素氮：BUN>7.5mmol/L预示术后肺部并发症的风险因素3.血清白蛋白：血清白蛋白<35g/L预示术后肺部并发症的重要因素4.胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位X线片检查5.心电图：电轴右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支传导阻滞，可提示有肺动脉高压及肺心病6.血气分析：PaCO2>45mmHg，术后肺部并发症明显增加8术前呼吸功能评估麻醉和肺不张（Atele

3、ctasis）麻醉中肺保护性通气策略麻醉期间PEEP的应用单肺通气策略9全身麻醉后的肺不张发病率几乎高达全身麻醉病人的90%与麻醉方式（吸入或静脉）无关不张的肺组织最多可达20%原因气道关闭后肺泡内气体被吸收肺组织受压迫肺泡表面活性物质丢失或功能丧失GunnarssonL,etal.BritishJournalofAnaesthesia1991;66:423-432.10全身麻醉后的肺不张111.气道关闭和肺泡内气体被吸收122.压迫性肺不张（病态肥胖）133.肺泡表面活性物质缺失或功能低下麻醉药物影响肺泡表面活性物质缺乏间断深呼吸的IPPV导致肺泡表面活性物质的浓度降低

4、14哪些因素促进肺不张的发生率增加吸入气体麻醉前给氧去氮（纯氧或FiO2>60%）术中持续吸入高浓度氧术中长时间吸入高浓度（>60%）N2O干燥、温度较低的麻醉气体呼吸模式持续并且毫无变化的IPPV术中、术后的呼吸管理方式15麻醉期间使用不同浓度氧与肺不张16建议常规给氧去氮（FiO280-100%），增加插管安全性插管后施行“肺复张手法”、降低吸入氧浓度至30-40%避免长时间使用N2O术中间断给予“深呼吸”谨慎使用PEEP“肺复张手法”后避免吸入高浓度（>80%）氧拔管前给予“肺复张手法”处理尽可能减少拔管前给予纯氧和气道内吸引17术前呼吸功能评估麻醉和肺不张（Ate

5、lectasis）麻醉中肺保护性通气策略麻醉期间PEEP的应用单肺通气策略18肺保护性通气策略背景每年全球约有2.5亿患者接受全麻来源于重症监护通气策略区别于ICU的保护性通气策略19围术期肺损伤机制不良预后20呼吸机相关肺性损伤(VILI)气压伤跨肺压——关键因素发生机制剪切力容量伤生物性损伤机械通气不仅导致肺组织结构性损伤且引起肺组织生物性损伤，肺泡过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反应病理改变与ALI/ARDS相似21肺保护性通气策略的实施针对VILI的发生机制，相应的策略应达到下述要求：维持一定的呼气末肺容积水平（实质是PE

6、EP的调节）；避免吸气末肺容积过高（对潮气量进行限制）PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重程度，在临床上调节潮气量及PEEP是减少VILI的关键22肺保护性通气策略指在进行机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤23肺保护性通气策略小潮气量(Tidalvolume,VT)合适的呼气末正压（PEEP）肺复张手法（recruitmentmaneuvers,RM）容许性高碳酸血症（permissivehypercapnia,PH）24小潮气量肺保护性通气将潮气量设为6-8ml/kg,或尽量使平台压不超过30-35cmH2O吸气末Pplat反映肺泡跨壁压，当

7、Pplat<30cmH2O时，有利于防止VILI25ARDS的肺保护性通气策略26小潮气量通气的问题27小潮气量机械通气可提高ARDS患者存活率，改善预后28低潮气量+中等PEEP的保护性通气策略对非ARDS患者仍可改善临床预后2930肺复张手法使塌陷肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积、改善肺氧合和肺顺应性的方法。是肺保护性通气策略的必要补充，包括：1.叹息2.间断应用高水平PEEP3.控制性肺膨胀：吸气开始时给予足够压力（30-40cmH2O），持续20-30S31肺复张能够改善ARDS氧合LapinskySE1,e