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1、心肌标志物在心脏急重症中的临床应用急性冠脉综合征心力衰竭心脏性猝死内皮活化标记物炎症标记物氧化标记物缺血、坏死标记物Hcy,Gpx-1,ADMA,Isoprost.诊断与预后病理生理治疗更新Troponin,Myoglobin,CK-MB，H-FABP，IMACRP,IL-6,IL-8,IL-1,IL-18,TNF-R,IL-10,IL-4,sICAM-1,MMP-9/TIMP-1代谢标记物Adiponectin,Leptin,PLA2血流动力学标记物BNP/NT-PROBNPsCD40L,PIG
2、F,Flt-1,VCAM-1,E-Selectin,ADMAMPO急性冠脉综合征纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块在心肌细胞中浓度很高，而在其他组织中浓度很低——特异性强在心肌损伤后能迅速释放入血——敏感性强在血液中持续异常——保
3、留时间长检测所需时间短其有无或浓度高低与ACS患者危险分层及预后存在相关性心肌损伤理想的生化标记物符合以下三条标准中的两条即可诊断AMI典型症状，如胸部不适（typicalsymptoms,i.e.,chestdiscomfort）酶学升高（enzymerise)（AST、LDH、CK、CKMB）典型心电图改变包括Q波的出现（atypicalECGpatterninvolvingthedevolopmentofQwaves）1979年WHO对心肌梗死的定义心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr2
4、4hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dASTLDH6-12hr8-10hr24-48hr2-3d5-7d1-2WCK主要存在于细胞质中，是细胞内功能酶，催化ATP的生成和利用，是由M（肌型）和B（脑型）两个亚基构成的双聚体，有三种同工酶：CK－MM（骨骼肌和心肌中）CK－MB（心肌中）CK－BB（脑组织中）肌酸激酶（CK）及其同工酶CK-MB的心肌特异性可以达到97–99%首次CK-MB诊断AMI的敏感性为23–57%，在就诊后3h时复查CK-MB可以使诊断的敏感性提高到88%，就诊
5、后9h的诊断敏感性达到最高。心肌梗死的早期（3-6天），若出现CK-MB的水平的再次升高，则提示梗死面积的延展，而这一时间正好肌钙蛋白诊断心梗延展的“盲区”在心肌梗死的患者，可以通过CK-MB的水平与坏死心肌的面积相关CKMB/CK,心梗？肌炎？心肌梗死、肌损伤时CK-MM大量升高，同时伴有CK-MB的升高，但CK-MB与CK-MM的比例无大的变化。如果总CK>100U/L，CK-MB>15U/L，但CK-MB/总CK<4%，多考虑肌肉疾病。如果总CK>100U/L，CK-MB/总CK在4%-25
6、%之间，则可以诊断AMI。如果总CK>100U/L，CK-MB/总CK>25%，考虑有CK-BB或巨型CK存在。心梗肌损CK-MB/CK比值分布图CKMB大于CK现象CK-MB的检测原理是：CK-BB在正常人体内含量极低，可以忽略不计，试剂中加入抗M亚基抗体，抑制M亚基活性，通过检测B亚基来表示CKMB含量，再将CK-B的活性结果乘2即得CK-MB的活性。当某些疾病使CKBB升高时，会导致CKMB假阳性。CKMB>CK标本溶血，因红细胞内含有大量的腺苷酸激酶（AK）从而催化ADP反应生成ATP而引
7、起NADPH的吸光度的改变，使CK和CK-MB测定结果假性偏高。CK-BB升高，巨CK细胞，恶性肿瘤，脑部疾病O型或B型血的癌症患者,原因是部分癌症病人免疫系统混乱，其中的一些免疫球蛋白充当的辅酶的作用有些质控中有一些添加成分，可能动物组织（牛脑）含有CKBB，所以CKMB的结果>CK，但不应该大于CK的2倍。影响CK-MB升高的其它因素心脏炎心肌疾病循环衰竭和休克横纹肌溶解症恶性高热心脏手术I骨骼肌创伤皮肌炎多发性肌炎肌肉萎缩症高强度运动慢性乙醇中毒14心脏标志物检测的历史AST,angiote
8、nsinsensitivitytest;CK,creatinekinase;INH,immunoassay;LD,lactatedehydrogenase肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:肌钙蛋白C结合Ca离子–存在于骨骼肌和心肌肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基–仅存在于心肌中肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基,推动肌肉收缩–仅存在于心肌中心肌纤维肌钙蛋白(Troponin)Mgb[60µg
