《呼吸衰竭讲》PPT课件

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1、呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征呼吸衰竭的诊断在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:★PaO2<8kPa(60mmHg)★或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤肺组织病变：肺实质和/或肺间质肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积

2、液神经肌肉疾病分类1按动脉血气分析分型：Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低-------肺换气障碍Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留-------肺通气不足分类2按发病急缓分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，★慢性呼吸衰竭急性加重分类3按发病机制分型：泵衰竭：神经、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起----I型呼衰；气道阻塞----II型呼衰慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤发生机制（1）--肺

3、通气不足低氧血症和高碳酸血症发生机制（1）-肺通气不足阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）：气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictivehypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。最终导致PaO2、PaCO2。发生机制（2）-弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性血液和肺泡接触时

4、间其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症发生机制（3）-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留发生机制（3）-V/Q失调V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大；（2）PaO2、PaCO2，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。（3）CO2弥散速率为O

5、2的20倍,CO2不易潴留。发生机制（4）-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制（5）-氧耗量低氧血症病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响PaO260mmHg，对呼吸无明显影响；PaO2<6

6、0mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量，甚至呼吸停止。病理生理-缺氧（二）对循环系统的影响早期缺氧：缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量；缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张保证心、脑的血液供应。严重缺氧：直接抑制心血管中枢心肌缺氧性损害心肌收缩力、心代谢性酸中毒输出量、心律失常缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加肺动脉高压慢性肺源性心脏病。病

7、理生理-缺氧（三）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间质水肿；缺氧细胞内ATPNa+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。脑组织充血、水肿颅内压加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。病理生理-缺氧（四）对血液系统的影响慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧的

8、供应；长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏负担。长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活酶形成凝血和血栓DIC。病理生理-缺氧（五）对肾脏的影响缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩肾血流量严重减少肾功能不全。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严