微量白蛋白尿的基础及临床

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1、微量白蛋白尿的基础及临床慢性肾脏病（CKD）的定义1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常2.GFR<60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据K/DOQI，2002前言肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估提示早期发现和干预的重要性慢性肾脏病临床行动计划（K/DOQI）分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2)采取措施1肾损害≤90诊断和治疗GFR正常或升高合并症的治疗，延缓肾

2、病进展，控制CVD发生危险因素2肾损害，GFR轻度↓60～89估计肾病进展的快慢3肾损害，GFR中度↓30～59评估和治疗并发症4GFR严重下降15～29为肾脏替代治疗作准备5肾功能衰竭<15或透析如果存在尿毒症，则进行肾脏替代治疗筛查CKD危险因素减少危险因素/筛查CKD诊断/治疗延缓进展评估进展治疗并发症/准备替代治疗肾脏替代治疗CKD发生发展及治疗策略正常危险性↑肾损害GFR↓肾衰CKD死亡并发症可疑因素起始因素进展因素终末期因素蛋白尿是CKD重要临床表现，是预后指标，并参与肾损伤机制显性蛋白尿微量白蛋白

3、尿（microalbuminuria,MAU）蛋白尿的评价尿蛋白排出持续↑通常提示肾脏损害肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类Alb排泄↑是DM、肾小球疾病、HT造成的CKD的敏感指标低分子量蛋白排泄↑是某些小管间质疾病的敏感指标CKD临床实践指南5评价蛋白尿无高危因素有高危因素标准试纸白蛋白特异试纸≥1＋阴性/微量阴性阳性总蛋白/肌酐白蛋白/肌酐＞200mg/g≤200mg/g≤30mg/g＞30mg/g定期健康检查诊断评估治疗就诊MAU的定义？发生机制如何？MAU的发生率？如何进行诊断？MAU人群有哪些潜在

4、危险？发生MAU的危险因素？MAU相关的循证医学证据？MAU的防治策略？尿微量白蛋白DM/高血压（HT）/肾小球疾病所致CKD的早期敏感指标1评价运动后蛋白尿的指标检测方法尿Alb排泄率（UAE）清洁中段晨尿Alb/Cr比率（ACR）24h尿Alb定量1K/DOQI，2002正常微量白蛋白尿显性蛋白尿24h尿ALBmg/d<3030-300>300UAEug/min<2020-200>200尿ALB/Crmg/mmol<2.5男<3.5女10-25>25微量白蛋白尿（MAU）的定义MAU：尿白蛋白的排泄率超过正

5、常范围，但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平－K/DOQI，2002常合并心血管危险因子、心血管疾病、糖耐量异常、高胰岛素血症和高血压等MAU的意义反映肾脏受血流动力学/代谢因素影响的敏感指标反映血管内皮细胞损伤肾小球滤过屏障孔径屏障正常滤过膜可通过70kD的分子电荷屏障（带阴电荷）GBM中的硫酸乙酰肝素糖蛋白足突表面的唾液酸糖蛋白肾脏生理肾脏与白蛋白正常情况下：肾小球不易滤过可被近端肾小管以吞饮方式重吸收最终排出<30mg/dMAU形成机制肾小球内跨毛细血管压力过高肾小球滤过屏障机制障碍，包括滤孔改变或电荷改变

6、肾小球上皮足突细胞代谢障碍MAU损害肾脏固有细胞内皮细胞足细胞系膜细胞肾小管上皮细胞MAU不仅是肾小球损伤的标志，也是肾损害机制的参与者MAU的定义？发生机制如何？MAU的发生率？如何进行诊断？MAU人群有哪些潜在危险？发生MAU的危险因素？MAU相关的循证医学证据？MAU的防治策略？MAU在DM中的发病率DM调查，MAU发生率18~32%AusDiab研究NGT4.7%IFGlevel8.8%IGT7.6%NDM10.6%KDM23.2%MAP研究在中国人占64%的总体中，MAU发生率高达39.8％AJKD,

7、2004;44(5):792-8KidInt,2004;66:S38-92型DM与MAUn=214例宁光等.中华肾脏病杂志1995；11：23967.8%MAU23.4%8.8%2型DMMAU在HT中的发病率原发性高血压调查，MAU发生率20-30%最大组11343例高血压非DM患者MAU发生率为男性32%，女性28%JHypertens,1996;14:180-4总人群UAE水平分布正常76%0-10mg/l显性蛋白尿0.2%>200mg/l微量白蛋白尿7.2%20-200mg/l正常高限白蛋白尿16.6%1

8、0-20mg/lHillegeHLetal.JIntMed2001;249:519-26n=40,856MAU阳性者的病因分布HT17%DM8%“健康”人群75%Hillegeetal.JIntMed2001;249:519-26n=2918青、中年人群MAU患病率调查1998－2000年，上海779例，20－50y结果：MAU患病率女5.8%男2.8%（p＝0.002）DM22.2%