探究微量蛋白尿在高血压诊疗中的临床应用

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1、探究微量蛋白尿在高血压诊疗中的临床应用【摘要】目的探究微量蛋白尿在高血压诊疗屮的应用价值。方法选择2011年2月至2012年4月期间我院收治的60例高血压患者为观察组,另选60例健康者为对照组,应用散射比浊法检测并分析观察组治疗前后及对照组的微量白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、al微球蛋白(a1-MG)等指标。结果治疗前观察组ALB指标显著高于对照组(P<0.05),两组a1-MG相比具有非常显著性(P〈0.01)。治疗2个月后,观察组血压、ALB、a1-MG显著降低(P<0.01,1X0.01)。结论微量白蛋白(ALB)、a1微球蛋白(alTIG)可作

2、为高血压疾病治疗中肾损害的敏感指标,指导治疗的进展。【关键词】微量蛋白尿;高血压;诊疗为进一步探讨微量蛋白尿在高血压诊疗中的应用价值,木文对60例高血压患者治疗前后的ALB、TRF、a1-MG进行检测,并与健康者对比,报告如下。1.资料与方法1.1临床资料连续收集2011年2月至2012年4月期间我院收治的高血压患者60例,男36例,女24例,年龄43〜67岁,病史3个月至11年。均符合我国2011年颁布的高血压防治指南中关于高血压诊断标准。入组前检查排除继发性高血压、心脏病、肝功能不全、糖尿病及冠心病患者。随机抽取60例正常健康者作为对照,男38例,女22例

3、,年龄42〜69岁,体检确定无高血压、心脏、肝肾功能损伤或内分泌系统病变。两组均无蛋白尿者,尿素氮、血肌酹、血糖均正常。两组患者性别、年龄等均无显著性差异,具有可比性(P>0.05)o见表1。表1两组患者基线情况(土s)分组例数平均年龄(岁)性别构成男女观察组6055.3±7.23624对照组6056.7±7.938221.2方法收集患者晨起非应激、非运动状态下第一次尿样。检测仪器为全自动特定蛋白分析系统,应用散射比浊法,检测ALB、TRF、al-MG。观察组患者给予相应的降压治疗,维持2个月。治疗前、治疗后连续3d监测患者血压,取平均值。1.3统计学处理采用

4、SPSS15.0软件进行统计学处理,计量数据采用(土s)表示,t检验。2.结果2.1治疗前观察组与对照组ALB、TRF、a1-MG比较表2两组ALB、TRF、a—MG比较(土s,Mg/L)分组例数ALBTRFa1-MG观察组3010・84±5・14*1.73±0.8112.59±6.07**对照组304.03±2.011.06±0.225.64+2.08注:组间相比,*P〈0.05,**P〈0.01。1.2治疗前后ALB、TRF、a1-MG的变化观察组治疗后血压较治疗前显著降低(P0.05);见表3。表3观察组患者治疗前、后各项指标变化(土s)分组时间ALB(

5、mg/L)TRF(mg/L)a1-MG(mg/L)血压(mmHg)观察组治疗前12.5±5.31.4±0.813.8土6.4160.2±8.3/99.5±8.0治疗后9.1土5.2**1・7±1・0#8・7土4・9**135.4±7・8/84.3±4・1*注:*P0.053•讨论一般而言,ALB.TRF及al-MG均为带负电荷物质,生理状态下,滤过膜的电荷具有选择性屏障的静电同性排斥作用,三者很难通过滤过膜。当肾脏受累到达一定程度,肾小球滤过膜通透性发生病理性变化,肾小管结构与功能性损伤,尿液中蛋白质浓度逐渐增高,形成蛋白尿。高血压疾病中,离子泵反转活性增强,

6、肾脏自动调节功能紊乱,肾血流量减少,造成生造缺血性损伤,产生肾动脉硬化,进而发展为肾小管、肾小球的功能性损伤,最终发生肾功能衰竭。整个过程中肾小球始终处于高灌注状态,诱发滤过膜电荷降低,血浆肾索活性增强,尿中蛋白质含量增高。本组中尿蛋白阴性者与正常健康者相比,尿ALB显著较高健,即ALB可以作为反应高血压患者肾病早期损害的敏感指标。而两组相比TRF的变化不存在显著性差界,是否能够反应高血压肾脏损害还有待进一步研究。正常情况下,al-MG糖蛋白在近曲小管几乎全部被重吸收、分解、代谢,当肾小管受到损伤时,尿a1-MG则立即增加。本组中尿蛋白阴性的高血压患者,尿a1

7、-MG与正常者相比具有非常显著性差异。因此,a1-MG也可作为高血压治疗中肾脏损害的敏感指标。随着治疗的进展,高血压微量尿蛋白数值也会不断的变化。木组患者给予相应的治疗,血压较治疗前有显著性的降低(P〈0・05)。所有患者应用ACEI类夯物、钙离子拮抗剂、利尿降压药及B受体阻断夯后ALB.a1-MG较之前显著降低(P〈0.05,P<0.01)o由此可知,高血压患者血压降低、稳左,微量蛋白也会随之降低。综上,微量蛋白尿检测能够作为早期肾脏损害的可靠指标,也可作为高血压临床治疗的指导,对肾动脉硬化的预防和控制肾衰竭有重要的意义。参考文献[1]卫生部疾病预防控制局.

8、2011屮国高血压防治指南[R].屮华

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