多囊卵巢综合征患者卵泡液生长分化因子9的变化及对雄激素合成关键酶的影响

多囊卵巢综合征患者卵泡液生长分化因子9的变化及对雄激素合成关键酶的影响

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时间:2019-05-16

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1、浙江大学硕士学位论文中文摘要多囊卵巢综合征患者卵泡液生长分化因子.9的变化及对雄激素合成关键酶的影响浙江大学医学院2007级硕士研究生导师妇产科学潘慧慧黄荷凤教授中文摘要【背景】多囊卵巢综合征(PCOS)是引起女性排卵障碍、不孕和月经异常的最常见的原因之一。在不孕病人中的发病率5%.10%。PCOS的表现主要包括多囊卵巢、高雄激素血症和排卵障碍,还-9糖尿病、高血压和心血管疾病关系密切。因此,PCOS不仅仅是女性内分泌疾病,还是一种全身系统性疾病。近年来有大量的研究在关注PCOS这一疾病,然而PCOS的病因和病理生理仍然是不清楚的,同时也没有治愈PCOS的有效方法来。因此研究PCOS的

2、发病机制是医学界的重要任务之一。生化或者临床高雄激素血症是PCOS患者最常见的症状,发生率60%-80%。高雄激素血症来源于卵巢或肾上腺。卵巢来源的高雄激素血症原因主要有:卵泡膜一间质细胞的合成甾体类激素的异常、促性腺激素的作用、胰岛素抵抗的影响和卵巢自身分泌因子的作用。其中卵母细胞来源的生长分化因子9(GDF.9)是最重要的卵巢自身分泌因子之一。GDF.9是卵泡生长发育和卵巢功能的重要调节因子,通过自分泌和旁分泌机制来调节卵巢局部细胞的分化、增殖以及其他功能,调控优势卵泡的形成以及卵母细胞的成熟。最近有研究表明,GDF.9与类固醇激素的合成密不可分。所以我们假设GDF.9是否在PCO

3、S患者高雄激素血症中发挥着重要的作用。H浙江大学硕士学位论文中文摘要旧的】通过检测PCOS患者卵泡液GDF.9的水平,以及其与雄激素合成途径关键酶的关系,探索PCOS患者高雄激素血症发生机制,为PCOS的病因学提供新的思路。[方法]我们分别收集了15例PCOS患者和12例管性/男性不孕患者(正常组)超促排卵后的卵泡液和黄素化颗粒细胞,采用westernblotting检测卵泡液中GDF-9蛋白的表达,同时采用荧光实时RT-PCR检测黄素化颗粒细胞雄激素合成关键酶类固醇合成急性调节蛋白(STAR)、P450侧链裂解酶(P450scc)和P450芳香化酶(P450arom)的mRNA表达。

4、体外培养PCOS患者黄素化颗粒细胞48小时后,添加不同浓度人重组GDF.9继续培养24小时,采用荧光实时RT-PCR技术检测StARmRNA的表达变化。[结果】PCOS患者的卵泡液GDF.9的表达较正常组显著性降低(P<0.05)。而PCOS患者的黄素化颗粒细胞StARmRNA的表达较正常组显著性上升(P=0.044),P450scc和P450arom的mRNA表达两组闾无显著性差异(P=0.24,P=0.21)。200ng/rrd的重组GDF-9显著上调PCOS患者黄素化颗粒细胞StARmR_NA的表达(P=0.017)。[结论】PCOS患者卵泡液GDF.9水平显著降低,黄素化颗粒细

5、胞STAR表达增高,在体外GDF.9上调颗粒细胞STAR的表达,提示GDF.9不通过STAR这一关键酶参与PCOS患者高雄激素血症的形成。[关键词】多囊卵巢综合症生长分化因子.9高雄激素血症类固醇合成急性调节蛋白IⅡ浙江大学硕士学位论文英文摘要TheexpressionofGDF9inPCOSandtheeffectsofGDF一9ontheexpressionofemzyemesinvolvedinhyperandrogenaemiaBackgroundZhejiangUniversityObstetricsandGynecologyPostgraduateHuihuiPanSupe

6、rvisorHefengHuangABSTRACTPolycysticOvarySyndrom(BOOS)isoneofthemostconlmoncausesofanovulation,infertility,andmenstrualirregularities,affecting5-10%ofwomenofreproductiveageworldwide.IthasbeendefmedaSasyndromeinvolvingpolycysticovaries,hyperandrogenism,and‘anovulationwiththeexclusionofspecificdise

7、asesoftheovaries,adrenals,andpituitary.Thisdisorderisalsoamajorriskfactorfordiabetesmellitus,hypertension,andcardiovasculardisease.Therefore,PCOSisasignificantissueforwomenbeyondthereproductiveendocrineabnormalities.Despitea

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