《体液代谢讲座》PPT课件

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1、外科病人体液代谢紊乱的处理泸州医学院附属医院外科教研室第三间歇效应、液体“扣留”：禁食、呕吐、腹泻、失血、出汗等各种显性液体丧失：A：炎性介质、细胞因子→炎性渗出B：低灌注和缺氧→细胞膜钠钾离子泵活性下降，间质液进入细胞内病因广泛A.渗透压的变化丘脑　　垂体后叶ADH肾脏Na+的重吸收C.肾脏对水、钠具有强大的调节作用，对钠的调节可达到“多进多排，少进少排，不进不排”，而肾保钾作用不明显，呈“多进多排，不进也排”。机体调节功能及差异水的重吸收B.血容量的变化肾小球旁细胞肾素醛固酮系统一、体液代谢紊乱的诊断（1）明确原发病因及其特点;（病因的特点往往提示

2、体液紊乱的特点）（2）症状和体征；（不具特异性、常被原发病的症状、体征掩盖）（3）实验室检查。（检查结果影响因素多、血中电解质浓度不能代表总体紊乱情况））(一)水和钠代谢紊乱的诊断(介绍脱水Dehydration）1.等渗性脱水（isotonicdehydration）A、定义水和钠呈比例丢失，血清Na+浓度无改变。B、病因体液的急性丢失。C、病生细胞外液渗透压无改变,细胞外液量迅速减少。D、症状既有失钠，又有失水表现。丢失量>体重5%以上则有明显的循环血量不足表现。E、诊断病因特点+临床表现、血Na+正常。最常见2.低渗性脱水（hypotonicde

3、hydration）A、定义失钠多于失水，血Na+低于正常。B、病因主要为体液的慢性、持续丢失。C、病生细胞外液渗透压降低，细胞内水肿、细胞外液减少，易出现低钠性休克、循环衰竭。D、症状以失钠症状为突出。E、诊断病史特点+临床表现、血Na+低于正常。3、高渗性脱水：（hypertonicdehydration）A、定义失水多于失钠，血Na+高于正常值。B、病因主要是水分大量丧失和摄入不足，如出汗。C、病生细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少，严重时脑细胞脱水。D、症状以脱水症状为突出，口渴为代表。E、诊断病史特点+以口渴为代表的脱水症状、血Na+高于正

4、常值。（二）钾离子紊乱的诊断体内钾总量的98%存在于细胞内,细胞外液的含钾量仅是总量的2%,但它具有重要的意义。1.低钾血症:（hypokalemia）（1）定义血k+<3.5mmol/L。（2）原因A：摄入不足；B：丢失过多包括从消化道和尿中的丢失；C：k+细胞内转移。A、骨骼肌：肌无力为最早表现。B、胃肠道：厌食、恶心、肠麻痹等。C、心脏：传导阻滞和节律异常、ECG改变（S-T降低，U波出现）。（4）诊断病因、血k+<3.5mmol/L。（3）症状2.高钾血症（hyperkalemia）（1）定义血k+＞5.5mmol/L。（2）原因A、k+进入血

5、中太多；B、肾排出k+功能减退；C、细胞内k+外移。（3）临床表现无特异性。危险的是可致心跳骤停，ECG有特征性（T波高尖，QT间期延长）。（4）诊断病因、血k+＞5.5mmol/L,ECG可辅助诊断。（三）代谢性酸中毒的诊断1.定义HCO3－原发性减少PH下降2.原因（1）碱性物质丢失过多；（2）酸性物质酸产生过多；（3）肾功能不全。3.表现（1）呼吸改变：呼吸深大、快，呼出气带酮味。（2）中枢神经系统：抑制表现，严重者可嗜睡、昏迷。（3）心血管系统：毛细血管扩张，血压下降，面颊潮红，心率增快，甚至心律失常，心功能减退。4.诊断病因+HCO3－、PH

6、、CO2CP（四）代谢性碱中毒的诊断1.定义HCO3－原发性增多PH2.原因（1）酸性物质丢失过多，如幽门梗阻；（2）碱性物质摄入过多；（3）缺钾和利尿剤的应用导致低钾低氯血症。3.表现无明显而特异的表现，常被低钾血症和脱水的症状掩盖。4.诊断病因+HCO3－、PH、CO2CP一.原则治疗和纠正中，应分轻重缓急，依次予以调整。消除病因　　　补充血容量、纠正脱水纠正严重的酸碱失调　→调整和补充电解质（二）体液代谢紊乱的治疗二.液体疗法（一）定量和定性(质)量：当日的水和电解质的补充总量应包括生理需要量+额外丧失量+已丢失量（1/2～3/2）三个部份。质：

7、首先给予水、钠的补充，根据不同情况选用等渗、低渗、高渗盐水或平衡液，恢复血容量；应用碱性药物纠正严重的酸中毒；尿量增加后再给予钾离子等的补充。第一部分：生理需要量1.成人水:2000-2500ml氯化钠:4-5g氯化钾:3-4g2.儿童水:第一个10Kg,需100ml∕Kg.d;第二个10Kg,需50ml∕Kg.d;第三个10Kg,需20-30ml∕Kg.d。钠：生理盐水20ml∕100ml水钾：10%氯化钾1.5ml∕100ml水即100ml包含(5%GS80ml+NS20ml+10%KCL1.5ml）第二部分：已丢失量1.等渗性脱水量:一般以丧失体

8、重的百分比计算。轻度：2-4%，中度：5%，重度：6-7%。质:补充等渗盐水或平衡盐溶液。平衡