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时间:2019-05-15
《人参皂苷Rb1对新生大鼠心肌细胞过氧化氢损伤保护作用及其机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、浙江大学硕士论文摘要心肌缺血一再灌注损伤一真是心肌缺血性疾病治疗中的难点,目前传统中药对缺血一再灌注损伤的治疗作用越来越受到重视。人参皂苷作为人参的主要有效成分,对其抗一tL,肌缺血一再灌注损伤的作用已经进行了较多的研究,但是这些研究多采用整体动物模型,易受体内多种因素的影响。为研究人参皂苷对缺血一再灌注时,tL,肌细胞的单独作用,本研究模拟再灌注阶段的活性氧损伤,采用接近于再灌注时真实体内浓度的100I_tmol/L过氧化氢(H202)作用于培养新生大鼠心肌细胞,对人参的主要有效成份之一人参皂苷
2、Rbl的心肌细胞保护作用及可能机制进行了研究。实验通过观察人参皂苷Rbl对H202作用后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、细胞凋亡和细胞代谢活性的影响,评价了它对心肌细胞的保护作用。结果表明,人参皂苷Rbl可以显著降低H202导致的心肌细胞LDH渗漏和细胞凋亡,增加细胞代谢活性,显示了其具有抗H202对心肌细胞损伤的保护作用。实验同时观察了人参皂苷Rbl对H202作用后心肌细胞内钙离子、膜脂质过氧化产物丙=醛(MDA)、超氧阴离子歧化酶(SOD)变化的影响。结果显示,人参皂苷Rbl能减轻H202导
3、致的一11,肌细胞内钙离子超载、减轻膜脂质过氧化、增加SOD活性。这些可能是人参皂苷Rbl抗H202对心肌细胞损伤的作用机制。关键词:心肌细胞,缺血一再灌注损伤,活性氧,人参皂苷Rbl浙江大学硕士论文AbstraetsIschemia-reperfusioninjuryisoneofthedifficultproblemsfacingthecuringprocedureofischemicheartdiseaseThetraditionalchinesemedicinesarenowgetting
4、moreandmoreat£emionfortheiruniqueeffect.Ginsenoside,oneofthemajorcomponentsofgen-seng,hasbeenstudiedformanyaspects.However,mostofthesestudieshavebeendoneusingtheentireanimalmodel,whichmadeiteasityeffectedbymanyotherfactorsinvivo.Inordertoinvestigateth
5、eanti-reperfusioneffectaswellasthepossiblemechanismofginsenosideRbltocardiomyocytes,hydrogenperoxide(H202)of1009mol/L,whichisclosetotherealconcentrationintheischemia-reperfusioninjury,wasusedontheculturedneonatalratcardiomyocytes.Thisstuayevaluatedthe
6、protectiveeffectofginsenosideRbltocardiomyocytesbyinvestingtheleackageoflacticacid(LDH),cellapoptosisandthemetabolismactivityofthecardiomyocytestreatedby}毛02.TheresultshowedthatginsenosideRbldecreasedtheLDHleakageandtheapoptosisrate,andincreasedthemet
7、abolismactivityofthecardiomyocytesTheseresultsrevealedthatginsenosideRblhadprotectiveeffectonthecardiomyocytesagainstH202injury.TounderstandthemechanismoftheprotectiveeffectofginsenosideRbl,themalondialdehyde(MDA),superoxidedismutase(SOD),theintracell
8、uarcalcium,aswellastheexpressionofFasandBel一2,wasmeasuredinthecardiomyocytesaftertreatedbyH202TheresultshowedthatginsenosideRbldecreasedtheMDAandincreasedtheactivityofSOD.Alsoitdeereaesdtheintracellularcalciumoverload.Thesecouldbethemechanisms
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