女性盆底器官脱垂相关因素及康复护理研究进展

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1、护理学杂志2011年1O月第26卷第2O期(外科版)·91··综述·女性盆底器官脱垂相关因素及康复护理研究进展周蟾娟，蔡敏，顾莺。RecentadvanceinthestudyofrelatedfactorsofpelvicorganprolepsesinwomenandrehabilitationcareffZhouChan3uan，CaiMin，GuYing摘要：女性盆底器官脱垂(POP)发病相关因素有妊娠及阴道分娩影响、盆底结缔组织的变化、年龄及雌激素水平、腹内压增加；治疗方法有生物反馈治疗、功能性电刺激治疗、阴道锤治疗、子宫托治疗等；康复干预有盆底肌锻炼、

2、行为生活方式的干预、社区健康教育、心理支持等。针对POP的高危因素做好围产期保健，产后早期指导，发生POP后实施个性化联合治疗方案，持之以恒进行康复锻炼，可有效防治P0P。关键词：盆底器官脱垂；相关因素；康复护理；综述文献中图分类号：R473．71文献标识码：A文章编号：1001—4152(2011)20女性盆底器官脱垂(PelvicOrganProlapse，分娩过程时发现，在分娩过程中肛提肌的拉伸达3．3POP)是因各种原因引起盆底支持结构缺陷、损伤及倍，而神经的拉伸达0．33倍]。有研究认为，剖宫产功能障碍，盆底器官发生移位的一类疾病，是盆底功仅具有部分保护

3、性的作用，活跃期以后选择剖宫产对能障碍性疾病(PelvicFloorDysfunctionalDisease，盆底支持组织的影响与阴道分娩相似，阴道分娩对盆PFD)的一种。POP虽然不会威胁患者生命，但会引底支持组织的影响主要在第一产程而不是第二产程。起患者生理、心理及社会功能的退缩，从而影响患者如果为了避免POP的发生而选择剖宫产，可能会带的的生活质量。随着妇科泌尿学和盆底重建外科学来新的与手术相关的潜在危险。这一新的亚学科的不断发展，女性盆底功能障碍性疾1．1．2妊娠及阴道分娩引起神经病理学变化POP病越来越受到重视，早期康复医疗开始融入日常生活与盆底组织失神

4、经支配密切相关l_6]。妊娠时增大的中。现将POP相关因素及康复护理研究进展综述如子宫，分娩过程中胎儿与母体之间神经的挤压，软产下。道极度扩张，或神经本身过度的伸展，都会导致盆底1POP发病相关因素横纹肌、尿道和肛门括约肌去神经支配，是产后大便POP与妊娠及阴道分娩、年龄、慢性腹内压增加失禁和尿失禁的发病基础。第二产程延长和产钳助疾病、绝经、雌激素水平低下、嗜烟、手术史、遗传因素产者，盆底横纹肌、括约肌去神经支配现象会更明等因素相关，其发生常常是多种危险因素叠加作用的显[7]。妊娠引起的盆底组织松弛导致神经肌肉接头结果。撕脱、分娩过程中宫体增大宫颈扩张导致的去神经

5、化1．1妊娠及阴道分娩的影响均对盆底组织造成损伤[8]。由此可见，经阴道分娩可妊娠和阴道分娩会严重损伤盆底神经和肌肉，以以使盆底组织出现去神经损伤、会阴张力下降，盆底及胶原纤维功能，是POP的相关因素之一l_】]。肌肉无力。1．1．1妊娠及阴道分娩对盆底组织结构的影响妊1．2盆底结缔组织的变化胶原作为盆底结缔组织娠期子宫的质量随妊娠期的进展而逐渐增加，子宫在的主要成分，维持盆底支持组织的弹性和韧性，在维盆、腹腔的位置也由水平位置逐渐变为垂直位，孕晚持骨盆器官正常生理位置及控尿功能中均发挥重要期子宫几乎变成一个垂直的器官，从而使更大的力量作用。盆底结缔组织中总胶原蛋

6、白含量下降，使韧直压向盆底的支持组织[3]。可见妊娠本身就是POP带、筋膜等支持结构松弛，最终导致POP的发生]。的促发因素。而阴道分娩尤其是难产会不同程度地研究表明，盆底胶原组织的异常与盆底松弛关系密损伤会阴神经、肛提肌及盆内筋膜等盆腔支持组织，切[1。而Diaa等[1妇发现，POP患者中的圆韧带、宫导致生殖道脱垂、张力性尿失禁和粪失禁。其危险性骶韧带等多个部位的3型胶原含量明显低于正常人，随着阴道分娩次数的增加而增加_4]。特异性的产科而1型胶原含量却有所增加。1型胶原与结缔组织危险因子仍然具有争议，第二产程延长、巨大儿、会阴的强度有关，2型胶原存在于软骨，而

7、3型胶原则与侧切、器械助产如胎吸、产钳以及缩宫素的使用等都组织的弹性和延伸性有关，胶原比例的变化会导致盆被认为可能会引起POP_1“]。有学者用计算机模拟底支持结构变得脆弱。从长远来看，盆底胶原组织的类别变化和不同，妊娠及产后结缔组织的缺乏，比神作者单位：1．上海市长宁区妇幼保健院佳佳母婴(上海，200051)；2．复旦大学附属儿科医院护理部经肌肉的损伤危害更大。周蟾娟：女，本科，主管护师1．3年龄、激素水平的影响年龄的增加和绝经状收稿：2011—02—14；修回：201I一05—16态明显与POP的发生和程度相关。随着年龄的增长·92·雌激素减少或缺乏，使盆底筋

8、膜等支持结