病毒性心肌炎治疗及进展

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1、病毒性心肌炎治疗及进展中国医学科学院阜外心血管病医院心内科急重症中心王国干病毒性心肌炎ò病毒侵犯心脏引起的心肌实质或间质局限性或弥漫性病变。ò病理：心肌广泛或散在的细胞坏死及周围间质细胞浸润。ò2020余种病毒可引起心肌炎，主要为肠道和呼吸道病毒。余种病毒可引起心肌炎，主要为肠道和呼吸道病毒。ò柯萨奇病毒、其次埃克病毒。脊髓灰质炎病毒，流感病毒，副流感病毒，副流感病毒，EBEB病毒，鼻病毒，腺病毒，合胞病毒，腮病毒，鼻病毒，腺病毒，合胞病毒，腮腺炎病毒等。ò在新生儿、儿童突发死亡病例中在新生儿、儿童突发死亡病例中,20%,20%为为VMCVMC所致。所致。òVMC在新生儿、儿童中的发病

2、率360/10万,ò病死率达病死率达8%8%。。心肌炎病毒演变SchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009流行病学ò年龄：可发生各个年龄段，但以儿童和40岁以下的成年人居多。性别：男性多发。ò时间分布：发病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋）。ò地区分布：一般为散发，少数地区有小范围的暴发流行。发病机制ò病毒进入咽部大量繁殖：→进入血中引起病毒血症→进入心脏毛细血管，侵入心肌纤维繁殖→心肌细胞肌原纤维断裂、溶解、细胞坏死。ò病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。ò急性心肌炎常出现于全身感染后数周，病程亦可呈急性或慢性

3、倾向。EdEndomyocardidilbialbiopsyspeciimensSchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009临床表现ò可无明显症状，或轻微的全身症状和心脏症状，ò也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，甚至猝死。1.病毒感染史：ò1—3周前有发热、流涕、腹泻等前驱症状。ò可能上呼吸道感染样症状很轻微而被忽略，或仅轻度疲乏感。ò某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。2.症状：ò全身不适，肌肉疼痛，关节疼痛。心脏：头晕、晕厥、气促、乏力、心悸、心前区不适、疼痛、胸闷，ò少数严重病人可出现血压降低或休克、昏厥、紫

4、绀等。ò婴幼儿表现为高热、紫绀、心脏增大、心衰等。临床分型1.暴发型：起病急骤，病势凶猛，预后不良。早期出现恶性心律失常，如高度或完全性房室传导阻滞，室性早搏呈成对、多形，反复出现短阵室性心动过速。部分出现循环衰竭：如低血压、休克，或严重心衰。2.心律失常型：可出现现律各种心律失常，尤以早搏多见。治愈后一部分病人仍可遗留心律失常达数个月甚至数年之久。3.心脏扩大和心力衰竭型。4.猝死型：中青年突发的心脏骤停死亡，应考虑VMC可能性。5.无症状型：心肌酶学、肌钙蛋白检测，存在心肌损伤；这类病人部分因治疗不及时，病情迁延，形成慢性心肌炎、甚至扩心病。ECGECG--心肌缺血改变ò类似AMI

5、改变1.S—T抬高2.T波倒置3.S—T压低4.病理性Q波WilliamDGetal.JACC.1992;20:85-9Electrocardiograms入院时2天后SchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009ElectrocardiogramsMRIò造影增强MRI在88%心肌炎患者发现异常。ò心肌：水肿、充血、纤维化ò灶性钆增强、对应UCG局部室壁运动异常。ò阳性预测值71%，阴性预测值100%SchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009临床临床治疗治疗--一般一般治疗治疗ò减轻心脏负荷：1.

6、休息：卧床休息是减轻心脏负荷，也是VMC急性期的重要治疗措施。过度活动增加病毒在心肌中繁殖，还可加重心肌坏死和炎症的程度。2.注意饮食：进食易消化及富含维生素尤其是维生素C和高质量蛋白质的食物。3.加强对住院病人护理。临床治疗--抗病毒制剂òVMC有病毒的持续存在现象。1.利巴韦林：早期治疗能抑制病毒复制,减轻本病急性期心肌损害,提高存活率。2.干扰素：可抑制病毒复制，抑制病毒mRNA与宿主细胞核蛋白体的结合,使蛋白质合成障碍,从而阻断病毒的繁殖，同时可抑制抗心肌抗体的产生，增强巨噬细胞的功能，减轻炎症反应和心肌损害。3.病毒唑：能抑制病毒复制，纠正免疫失控。临床治疗--免疫抑制剂糖皮

7、质激素ò激素可使严重心衰好转,高度房室传导阻滞减轻,机制：抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。ò但是激素又可抑制干扰素合成,在疾病早期,利于病毒繁殖,致病情加重，尚有争议,ò不常规用于早期心肌炎,用于重症病例：心源性休克、晚期重症心衰、Ⅲ°AV-B、室速。临床临床治疗治疗--免疫调节剂1.丙种球蛋白：参与体液免疫和细胞免疫反应。ò中和抗体和病毒抗原,抑制病毒的复制。调节免疫反应,抑制抗体的生成,减轻心肌炎症反应,保护心肌细胞。