第一单元食管

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1、第一单元　食管、胃、十二指肠疾病答案:隐藏答案:显示字体：大中小打印：省纸版>>　清晰版>>　自定义>>　行距：单倍1.2单倍1.5倍1.7倍2倍　字体：大中小　隐藏：答疑编号手写板第一节　胃食管反流病　　本节考点：　　1.发病机制　　2.临床表现　　3.辅助检查　　4.诊断　　　5.治疗　　胃食管反流病（GERD）是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的不适症状和（或）并发症的一组疾病。其主要症状为烧心、反流、胸痛等。目前认为，GERD与某些咽喉、呼吸道等食管邻近器官的疾病有关。　　（一）发病机制　　胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，是抗反流防

2、御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。　　1.抗反流防御机制：包括抗反流屏障，食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用的抵抗力。　　（1）抗反流屏障：由食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等胃和食管交接部解剖结构共同构成。　　LES（食管下括约肌）在抗反流屏障中发挥重要作用。正常人LES静息压（LESP）为10～30mmHg。以下多种因素可导致LESP下降：贲门失弛缓术后、激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道拮抗剂、地西泮类）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负

3、重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可因LESP相对降低而导致胃食管反流。　　一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是指与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛。其时间明显长于吞咽诱导的松弛时间。目前认为，TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。　　（2）食管清酸作用：　　正常情况下，一旦发生胃食管反流，通过两种方式进行食管廓清：①食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用；②唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。　　食管裂孔疝是腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病。食管裂孔疝形成可降

4、低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而削弱了抗反流屏障功能。　　（3）食管黏膜屏障：　　食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮、黏膜下丰富的血液供应共同构成了抗黏膜损伤的屏障。长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。　　2.反流物对食管黏膜的攻击作用：　　胃食管反流可导致食管黏膜损害，黏膜受损程度一方面与反流物的质和量有关，另一方面与反流物与黏膜接触的时间和部位有关。胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分，胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食管反流病患者的黏膜损害过程。　　（二）临床表现　　胃食管反

5、流病的临床表现多样。轻重不一，临床表现见图14-1。　　　　Barrett食管是指食管下段被覆柱状上皮细胞而言。这是一种少见病。Barrett食管可以是先天性异常，也可以是获得性异常。主要临床表现是吞咽困难、烧心。X线检查特征为类似胃溃疡的龛影。　　（三）辅助检查　　目前临床常用的辅助诊断方法包括内镜检查、食管pH监测、食管测压、食管X线检查及滴酸试验等。　　1.内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的程度和有无并发症。结合活检病理学检查可与其他原因引起的食管炎和食管病变（如食管良、恶性肿瘤）进行鉴别。对出现吞咽困难、吞咽痛、呼吸困难、黑

6、粪、体重减轻等警报信号或有肿瘤家族史者，应首选胃镜检查。　　关于内镜下食管炎程度的判断，目前多采用洛杉矶分级法（表14-1）。　　表14-1内镜判断食管炎程度的标准（洛杉矶分级法）分级　　标准正常　　食管粘膜无破损A级　　一个或一个以上粘膜破损，长径小于5mmB级　　一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变C级　　粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径D级　　粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径　　2.食管pH监测：　　是判断有无酸反流的金标准，为有无食管内过度酸暴露提供客观证据。通过监测能够分析症状与酸反流的相关性。常用的观察指标有：pH＜

7、4的总百分比、pH＜4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等。应在进行该项检查前至少3日停用抑酸剂、促动力剂和钙通道拮抗剂。　　3.食管X线检查：对GERD诊断的敏感性较低。　　4.食管滴酸试验：在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感为试验阳性。　　5.食管测压：可测定LES压力、长度、松弛度、食管运动状态、食管体部压力及上食管括约肌功能等。　　（四）诊断　　1.反流症状：根据典型的烧心、反酸等反流症状可作出胃食管反流病的初步诊断。　　2.内镜检查：如发现有食管黏膜破损，并能排除其他原因引起的食管病变，则诊断可以确定。　　3.食管pH监测：如有证据说明

8、食管内有过度酸暴露，则诊