小儿急性坏死性筋膜炎临床诊治分析

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1、小儿急性坏死性筋膜炎临床诊治分析［摘要］目的：总结小儿急性坏死性筋膜炎的临床诊治经验。方法：对1997年至2005年间收治的8例小儿坏死性筋膜炎的临床特点、诊断及治疗进行分析。结果：8例患儿治愈7例，死亡1例。结论：对小儿急性坏死性筋膜炎早期诊断、及时切开引流是影响愈后的关键因素。只有采取一系列综合治疗措施，才能临床治愈。　　［关键词］坏死性筋膜炎；小儿感染；切开引流　　小儿坏死性筋膜炎是一种严重的小儿外科感染性疾病，主要表现为皮下筋膜的进行性坏死，其病程进展迅速、病情险恶，一旦延误诊治，往往造成死亡。我科自1997年至200

2、5年间共收治8例,现报告如下。　　1资料与方法8　　1.1一般资料8例患儿男3例，女5例，年龄20d～10岁，其中1个月以内1例，1岁以内2例，1岁至7岁4例，7岁以上1例,发病部位：腰背部3例，臀部2例，腹部、颈部、下肢各1例。有皮肤感染(疹子)、外伤史者3例，局部不正规注射史者2例，蚊虫叮咬者1例，2例病史不清。　　1.2临床表现病变区肿胀、发硬、皮肤颜色呈紫灰色，边界不清严重者可出现紫黑色坏死斑及血泡，病变区皮肤痛觉减退或消失，患儿多伴有发热，有6例体温在38.5℃以上。2例患儿有反应差、昏睡表现。1例患儿出现昏迷、抽搐

3、。　　1.3实验室检查全部患儿白细胞计数均增高，其中高于30×109/L者2例，20×109/L～30×109/L者4例，其余者皆在10×109/L以上，中性粒在70％以上6例，5例患儿存在不同程度贫血，血红蛋白数75g/L～100g/L。合并代谢性酸中毒4例，pH值7.30～7.15，BE值－5mmol/L～-128mmol/L。病原菌培养包括大肠杆菌、脆弱类杆菌、金葡菌、链球菌等，且多为多种细菌混合感染。　　1.4治疗方法全部病例明确诊断后立即行病变部位小切口多处切开引流，二期清除坏死组织，创面以双氧水冲洗，并留置双氧水纱

4、条引流，每日根据情况多次更换敷料，并根据病变范围变化，随时作补充切开。联合应用抗生素，一般采取甲硝唑和第三代头孢菌素来联合使用，待药敏结果明确后，可改用敏感抗生素积极应用支持疗法，包括输血、血浆、白蛋白、维生素、免疫球蛋白，并注意纠正水电解质紊乱，对于昏迷或进食差患儿予TPN治疗等。　　2结果　　治愈7例，平均住院时间338d。死亡1例，为一1.5岁女孩，该患儿于发病3天后于外院诊断为蜂窝组织炎，经抗炎及中药药膏外敷，病情仍逐渐恶化，于病后7天转入我院。入院时见腰背部肿胀明显，呈紫灰色，并向腹部蔓延，可见紫黑色坏死斑及血泡。入

5、院时患儿呈昏迷状态，并时有抽搐，虽立即行切开引流及积极抢救，终因感染中毒性休克导致多器官功能衰竭死亡。　　3讨论　　急性坏死性筋膜炎是一种由细菌入侵皮下组织、筋膜引起的急性坏死性感染。1952年Wilson将这种皮下组织筋膜的进行性坏死命名为急性坏死性筋膜炎。　　3.1病因及病理8急性坏死性筋膜炎一般为皮肤、软组织损伤后继发细菌感染而发病，只是有些因损伤不重，没有被人注意［1］，本组中有6例患儿经询问病史，发病前均有不同的皮肤、软组织损伤，显然与发病有关，本病初起类似于一般组织感染，但病情进展迅速，病变迅速累及皮下组织及深筋膜

6、，因病变部位肿胀，造成组织循环障碍，使病变区皮肤呈现出特有的紫灰色，随病情继续进展，皮下组织及筋膜坏死逐渐出现，并向外累及皮肤坏死。出现坏死斑及水泡血泡，但一般不侵袭肌肉组织，具体原因尚不清楚,同时因炎症反应及毒素吸收，出现全身中毒症状，表现为脓毒血症［2］。　　3.2诊断因急性坏死性筋膜炎并不常见，且与其他感染性疾病有相似之处，易造成误诊。本组病例中死亡的患儿即因为误诊，未及时行切开引流及抗休克治疗，致使病情急剧恶化，出现严重并发症，最终造成死亡，因此，早期诊断对采取及时正确的治疗措施，防止出现致命的并发症有重要意义。坏死性

7、筋膜炎诊断上应注意以下几点：病变区皮肤颜色呈紫灰色为本病的特征性改变；病区皮肤表面出现坏死斑及水泡血泡并伴痛觉减退、消失，往往预示已出现明显组织筋膜坏死；全身反应重，早期即出现脓毒血症的表现；化验检查支持急性重症感染；经抗炎及局部对症处理后不能控制病情发展；重症蜂窝组织炎时也应考虑坏死性筋膜炎。　　3.3治疗本病强调早发现、早治疗，全身和局部治疗并重，而其中早期诊断及时恰当的切开引流是影响预后关键因素。曾有文献报道，发病2天内切开引流者病死率为0，6d手术者病死率达50％以上［3］，可见早期诊断基础上的及时切开引流是抢救患者的

8、关键。局部皮肤呈紫灰色是立即行切开引流指征，在病变部位作多个小切口，每个切口长度≤1.58cm，深度达深筋膜，范围达正常组织边缘，切开后即可见血性渗出液，坏死的皮下脂肪及筋膜呈灰褐色，用钝器分离筋膜时无阻力。近年来研究认为，早期切开引流，二期清创优于早期彻底清创［4］研究表明