高压氧对油酸诱导兔急性呼吸窘迫综合征中肺保护作用的实验研究

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3、肺保护作用，探讨其可能机制并为临床应用高压氧治疗急性呼吸窘迫综合征提供实验参考。方法：成年健康新西兰大白兔36只(雌雄各半)，随机分为6组，每组6只，采用颈内静脉注射油酸(O．1ml／kg)，制作兔急性呼吸窘迫综合征模型。正常对照组(N)、ARDS未治疗组(A)、ARDS常规治疗60分钟组(M60)、ARDS常规治疗120分钟组(M120)、ARDS高压氧治疗60分钟组(060)和ARDS高压氧治疗120分钟组(0120)。N组为兔颈内静脉注射O．9％生理盐水0．1ml／kg，观察兔子无异常改变即处死；A组为兔制备ARDS模型成功后，未予

4、任何治疗，立即处死。M60组和M120组分别为兔制备ARDS模型后，气管插管接氧气吸入(氧流量5L／min)治疗60rain和120min；060组和0120组分别为兔制备ARDS模型后，给予HBO治疗在2．5atm(1atm=101．325kPa)下气管插管接氧气吸入(氧流量5L／min)单次治疗60rain和120rain，此四组在治疗时间完成后即处死兔子。同时在相应时相点取颈内动脉血检测氧分压、PH、乳酸；留取右肺支气管肺泡灌沈液，测定支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白A(SP—A)、白细胞介素一l(IL．1)、肿瘤坏死因子．0

5、【(TNF．Oc)；取左肺标本，用滤纸吸去肺表面的水分和血液后称重，计算肺湿重／干重(W／D)比值，之后观察肺脏大体形态改变及光镜下肺组织病理学改变。结果：@ARDS组与N组比较，均出现呼吸频率增快、呼吸费力、鼻翼煽动、嘴唇、颜面、粘膜紫绀。Pa02／Fi02、<200，肺组织的病理切片可见肺水肿、肺出血及透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征模型建立成功。②与N组比较，M组动脉血氧分压(Pa02)各时点均下降，呈进行性加重的状态(P

6、0、0120组有明显下降(P<0．05)，各组之间无明显差异(P>O．05)。摘要M组和0组乳酸值较N组都有不同程度的增加，M组随着时间延长各组数值逐渐增高(P>O．05)，O组较M组有明显下降耿0．05)。③肺泡灌洗液中SP．A值与N组比较，A组略有下降(尸>O．05)，余四组均有显著下降(尸<0．05)；肺泡灌洗液中TNF．0【值较N组都有不同程度的上升，以M120组上升最显著，与各组均有差异性(尸<0．05)；0120组较M120组有明显差异性(P<0．05)．肺泡灌洗液中IL．1值较N组都有不同程度的上升，M60与060组无显著差

7、异性(尸>0．05)；0120组较M60、M120组有显著性下降俨<0．05)。④M组和O组肺W／D随时间的延长而增加，与N组比较，M60组、M120组、060组、0120均有明显上升(尸0．05)，0120组有明显改善(尸<0．05)。与M120比较，060组和0120组W／D均有明显下降(尸<0．05)。⑤N组肺外观呈均匀淡红色，包膜光滑，表面未见异常改变，切面无渗血渗液。M组，肺组织外观充血、水肿明显、体积增大，切面不均匀，有明显渗血渗液。⑥病理：060组兔肺组织切片较A

8、RDS常规治疗组见肺间质水肿有所减轻，0120组与ARDS常规治疗组水肿、出血、渗出进一步改善。结论：高压氧治疗兔急性呼吸窘迫综合征，可提高血氧分压，改善低氧血症，增加肺组织细胞供氧，减轻炎症