皮质下动脉硬化性脑病50例临床分析

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1、原创性声明本人声明:所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中己经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名:-I}mj日期:公即3年r月尹日关于论文使用授权的说明本人同意学校有权保留并向国家有关部门送交学位论文的复印件，允许论文被查阅和借阅。同意(或不同意)学校及国家有关机构有权公布论文的全部或部分内容，并采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。论文作者签名:I"{指导教师签名:乌户英全

2、日期:-J-3}rq449日期:2e03年，‘勺‘。G}吉林大学硕士学位论文英文缩写词SAE(Subcorticalarterioscleroticencephalopathy)皮质下动月扣硬月匕田古病CSF(Cerebrospinalfluid)脑脊液HDSR(TherevisedHasegawa'sdementiascale)改良长谷川痴呆量表MMSE(mini-mentalstateexamination)简易智WIM中状态量表ADL(activityofdailyliv吨scale)日常生活活动量表AD(Alzheimer'sdisease)阿尔茨海默病MS(Multipl

3、esclerosis)多发性硬化LA(Leukoaraiosis)白质疏松SPECT(so妙plxtonemissiwoarpkdiarlry)单光拟踌附消琳斯层扫描rCBF(regionalcerebralfloodflow)脑局部血流PVLD(Periventricularlowdense)脑室周围低密度FIB(Fibrinogen)纤维蛋白原NPH(normalpressurehalus)正常颅压脑积水.色.吉林大学硕士学位论文皮质下动脉硬化性脑病皮质下动脉硬化性脑病(subcorticalarteriosclerosticencephalopathy,SAE)，是由德国学者

4、Binswanger于1894年首先报道，故又称为宾斯旺格病(Binswanger'sdisease).随着人口老龄化，皮质下动脉硬化性脑病，作为血管性痴呆的一种特殊类型已引起关注。随着CT.MRI等影像学的发展，增加了对皮质下动脉硬化性脑病的发现，有助于鉴别缺血性病变位于大脑白质及多发腔隙性梗死的存在Pl。这种特点代表了皮质下痴呆的最多类型，本病在病因、发病机理、病理、诊断标准等诸多方面存在分歧。本文复习了近几年的相关文献，将其临床研究进展作一综述，旨在指导临床工作。1、病因皮质下动脉硬化性脑病是老年人慢性脑血管病，其主要的病因为高血压、动脉硬化。尤其是血压变化的程度，是引起小血

5、管病变的危险因素[2l。此外，血管性痴呆的家族史、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作(TIA)[3'、高脂血症也与本病有关。近来有的学者通过研究发现高同型半胧氨酸水平的增高，也是其发病的病因之一[4)2、发病机理本病的主要病变部位在皮质下白质，特别是脑室周围白质。深部白质区依赖长的穿通动脉供血，随着年龄的增长，脑血流量逐渐吉林大学硕士学位论文减少，尤其是深部白质和基底节区。加上高血压、动脉硬化，形成广泛的皮质下小动脉管壁玻璃样变性，管腔狭窄，使脑血流量减少;深穿支动脉分布较为稀疏，侧支循环不易建立，动脉壁平滑肌细胞的缺失造成了弥漫性脱髓鞘[s1，引起脑室扩大，在基底节、丘脑及半卵圆中

6、心形成小梗死灶。近来也有学者在皮质下动脉硬化性脑病的发病机理方面做了研究。Niimi通过对压力感受器反射功能的研究[61。提出了中枢的压力感受器通路参与了下丘脑后叶加压素的释放，从而导致了脑干一下丘脑通路的受损。Chen通过对红细胞的流变学相关指标的监测[71，得出结论，认为红细胞膜上各种参数的变化，尤其是磷脂的变化，能产生严重的代谢紊乱，影响了皮质下动脉硬化性脑病患者红细胞的流变学特性。这种变化能导致循环减慢，加重大脑白质的缺血状态。TomimotoH等学者研究了本病的凝血机制[8-111，提出了亚急性加重的皮质下动脉硬化性脑病，其凝血一纤溶系统被激活，凝血活性的激活导致了脑内微

7、栓子的形成和微循环的紊乱，因此加重了神经系统的症状和体征。irb床表现症状本病的症状多种多样.年龄60岁以上，男性多于女性，年龄越大，发病率越高。发病形式多缓慢起病逐渐进展，也有以卒中(出血或血检)或TIA及瘫痈发作形式发病[121。病前多有高血压、糖尿病等高危因素，逐渐出现各种症状。如双下肢无力、步行困难，括吉林大学硕士学位论文约肌失控、震颤，记忆力、反应力下降，逐渐加重以至发展为痴呆。可有声音嘶哑、饮水返呛、强哭强笑、言语不清或失语、抑郁等[13,141有的病人以