瘦素在肥胖2型糖尿病发病机制的研究

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1、Yysz城原创性声明本人声明:所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导卜，独立进行研究工作所取得的成果。除文中己经注明引用的内容外，本论文不包含任何其它个人或集体均已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人或集体均已在文中以明确方式标明，本人完全意识到木声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名:升落!练日期:诊吗年“月，H关于论文使用授权的说明本人同意学校有权保留并向国家有关部门送交学位论文的复印件，允许论文被查阅借澎同意学校及国家有关机构可以公布论文的全部或部分内容，可以采用影印

2、、缩印或其它复制手段保存论文。貂今了泌︾论文作者签名:`?V-杀a指导教师签名1了笋叭日期:W-3，少日期:1-1补占林大学硕十学位论文英文缩写词Leptin瘦素总胆固醇TC甘油三脂LDL-C低密度脂蛋白胆固醇HDL-C高密度脂蛋白胆固醇SBP收缩压DBP舒张压NPY神经肤丫C仓m山沉淀计数p廿入f入古U蛋白激酶C︸哥卜K及胰岛素抵抗UM丫U.玉体重指数T儿一.es占找上胰岛素敏感指数吉林大学硕十学位论文+曰'石1不〔3丈目的研究肥胖，瘦素及胰岛素抵杭之间的相互关系，并探讨瘦素在肥胖2型糖尿病中可能的作

3、用机制。方法将入选对象按诊断标准分为三组即正常对照组。单纯肥胖组和肥胖2型糖尿病组。分别收集各组的血清，测定空腹瘦素，胰岛素及血糖，应用公式计算体重指数及胰岛素敏感指数等指标。结果单纯肥胖组和肥胖2型糖尿病组与正常对照组比较空腹胰岛素增高。肥胖组与正常对照组空腹瘦素，空腹胰岛素及空腹血糖存在显著的差异性，且肥胖z型糖尿病组的空腹瘦素水平与体重指数，空腹胰岛素水平呈显著正相关，与工AI呈负相关。与空腹血糖无明显的相关性。结论肥胖个体过度表达瘦素，胰岛素抵抗是由肥胖发展为2型糖尿病的一个必经阶段，瘦素在胰岛

4、素抵抗中起重要作用，Leptin可能参与了2型糖尿病的发病。关键词肥胖瘦素胰岛素抵抗2型糖尿病吉林大学硕士学位论文月U舀随着人民生活水平的提高及肥胖人群的俱增。由肥胖所诱发的2型糖尿病严重危害人类健康，目前2型糖尿病是致死致残率较高的严重疾病，深入研究2型糖尿病的发病机制及相关的影响因素，将为预防和有效的治疗2型糖尿病开辟新的途径。近年来，对2型糖尿病发病机制，预防措施及治疗方法研究已取得了很大进长进展。胰岛素抵抗及其发生机制是目前研究的热点，其中瘦素与胰岛素抵抗关系的研究引起高度重视。自从1994年美

5、国学者首先发现瘦素后，国内外学者便开始了对肥胖基因及其编码的蛋白产物一瘦素的研究。瘦素是由肥胖基因(Ob基因)编码，脂肪组织分泌的由167个氨基酸组成的蛋白质类激素〔，’，Smha"'发现瘦素以游离和结合两种形式存在于血循环中，其中游离状态可能是其生物活性状态。瘦素从脂肪组织分泌入血与瘦素受体结合，使下丘脑弓形核合成神经肤Y(NPY)减少，产生饱食感，进占林大学硕十学位论文食减少，能量消耗增加，体重下降‘3,4j。在脉络膜和下丘脑以及肝脏，1t脏，心脏，脂肪组织及移岛细跑表面均存在瘦素受体，瘦素受体属于

6、细跑激素类I型受体〔5，。有关肥胖的研究直至1994年zhang等首次报道了小鼠ob基因和人类同源序列的分子克隆及序列测定后才取得了突破性进展‘”。Qb基因突变导致血循环中瘦素缺乏是引起小鼠肥胖的原因之一。而人类大多数肥胖患者瘦素mRNA编码区并没有发现基因突变及其引起的基因表达下降，而是基因表达增强，血清瘦素升高“，。Considine"，等采用新的改良放免分析技术研究提示肥胖个体对内源性瘦素不敏感。现已发现，血清瘦素与体重指数，脂肪含量呈显著正相关‘s.91已知人类肥胖与胰岛素抵杭、糖代谢异常密切相

7、关。由于人类肥胖亦表现为血清瘦素浓度升高，人们对瘦素与血胰岛素水平，胰岛素敏感性等的相互关系进行了探讨。早在研究初期就提出了脂肪一胰岛素轴反馈调节的假说;1o,luaSegal等!，”发现体重指数相同的个体胰岛素敏感者体内血清瘦素的浓度明显低于胰岛素抵杭者，这说明胰岛素抵杭与高瘦素有关。动物模型中，瘦素缺乏或瘦素抵抗导'-林大学硕十学位论文血症，提示瘦素分泌异常对2型糖尿病的发病具有潜在的作用。本研究采用留取正常人，单纯肥胖和肥胖2型糖尿病病人血清测定其空腹瘦素，空腹胰岛素及空腹血糖，并计算体重指数，胰

8、岛素敏感指数等指标，并与正常对照组比较，探讨瘦素，肥胖，胰岛素抵抗及2型糖尿病之间相互关系，为进一步更好地揭示胰岛素抵抗病因以及2型糖尿病等与胰岛素抵杭相关疾病的诊断与治疗提供新的视野。吉林大学硕十学位论文材料与方法一、主要试剂血糖试剂盒(保定生物制品所)，’5工一胰岛素放射免疫分析药盒(中国原子能科学研究院同位素研究所)人血清瘦素放兔药盒(北京福瑞生物工程公司)血脂试剂盒(中生北控生物科技股份有限公司)二、主要仪器800型医用离。讼机(上