浅谈急性胰腺炎合并肾脏损害的临床观察

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1、浅谈急性胰腺炎合并肾脏损害的临床观察【论文关键词】急性胰腺炎；肾功能障碍　　【论文摘要】目的：探讨急性胰腺炎(AP)合并肾脏损害的发病机理及治疗策略。方法：对183例AP住院患者进行回顾性分析。结果：本组病人中，伴有肾损害的86例，占47.0%，重症组明显高于轻症组。不同病因的急性胰腺炎肾损害发生率差异无显著性。随着肾损害的加重，病死率上升。结论：急性胰腺炎合并肾损害发病率高，重症可合并急性肾功能衰竭，死亡率高。加强对本病的认识，做到早期预防和治疗，是改善预后的关键。　　　　　　急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，重症胰腺炎

2、（SAP）病死率高达20%~30%，AP合并肾脏损害常见，损害严重时则可发生急性肾功能衰竭（ARF），又被称为胰性肾病。现就本院2005年1月~2007年12月的183例AP住院病人分析如下。　　　　1临床资料　　　　1.1一般资料：本组183例，男107例，女76例，年龄18~77岁，平均45.7岁。　　1.25诊断标准：均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组2004年修订的《中国急性胰腺炎诊治指南》中SAP判定标准：APACHE-Ⅱ评分≥8或CT分级为D、E级或局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）或器官衰竭。　　1

3、.3肾功能障碍判定标准：出现蛋白尿、镜下血尿、镜下白细胞、管型尿及血肌酐、尿素氮升高超出正常值均被认为合并了肾损害。ARF判定标准：无尿或少尿，尿量<20ml/h，补液不能纠正；血肌酐>176.8μmol/L,或每日升高>44.2μmol/L。　　　　2结果　　　　2.1SAP合并肾损害的情况：183例中有86例合并不同程度的肾损害，占47.0%，其中包括11例ARF。轻症AP组126例，合并肾损害42例，发生率33.3%，无ARF；SAP组57例，合并肾损害44例，发生率77.2%，较轻症组高（χ2=30.

4、3，P<0.01）。　　2.2不同病因的AP肾损害发生率：胆源性胰腺炎118例，合并肾损害57例，发生率48.3%，非胆源性胰腺炎65例，合并肾损害29例，发生率44.6%，两组比较差异无显著性（χ2=0.229，P>0.05)。　　2.3预后：无肾损害组97例，死亡2例，肾损害组（不包括ARF）75例，死亡4例，ARF组11例，死亡8例，随着肾损害的加重，病死率上升（P<0.01）。　　　　3讨论　　5　　本组SAP的ARF的发生率为19.3%，病死率72.7%，死亡的8例患者均出现呼吸衰竭，或同时伴有其他

5、脏器衰竭。文献报道AP并发肾功能损害的发生率为6%~78%，SAP肾衰竭的发生率为14%~43%，并发肾衰竭患者的死亡率达70%~80%。肾功能衰竭是SAP的主要死亡原因之一。肾脏的损害与胰腺病变的严重程度直接相关，预后差，死亡率高。事实上，对具体的病例，在发生AP前是否已存在肾损害，与AP导致的肾损害，往往无法鉴别，除非有明确的病史或肾脏缩小等足资甄别的依据。但这两种情况都大大增加了患者的病死率。　　AP导致肾脏损害的具体机制目前仍不完全清楚，目前认为主要与以下因素有关：(1)有效循环血量不足。AP时异常激活的胰蛋白酶、磷脂

6、酶A2、脂肪酶和弹力蛋白酶等胰酶，及进一步释放的溶酶体酶，除造成胰腺本身的损害，也激活机体炎症细胞释放大量炎症介质、细胞因子，引起体内一系列炎性免疫反应。它们共同作用使全身毛细血管通透性增加，大量炎性渗液和组织液进入第三间隙。造成有效循环血量不足，肾血流减少，肾小球滤过率（GFR）下降，可引起少尿或无尿，甚至ARF。(2)炎症介质作用。主要包括磷脂酶A2（PLA2）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α5）、内皮素（ET-1）。活化的PLA2能引起各种组织器官的缺血性损伤，分解细胞膜释放

7、花生四烯酸，后者转变为TXA2、白三烯、PAF，导致多脏器包括肾脏缺血缺氧。PAF被认为是引起的ARF的主要细胞因子。AP时内毒素、IL-1、PAF、氧自由基等均可刺激TXA2合成，TXA2/PGI失衡可引起血栓形成，TXA2还是血小板激活剂，促进血小板聚集和血栓形成，引起肾功能损害。TNF-α是SAP中的一个重要介质，与多器官功能损伤（MODS）的发生有关。ET-1对肾血管有强烈收缩作用，可使肾血流量及肾小球滤过率降低。(3)急性腹腔间隔室综合征（ACS）。SAP时由于大量炎性渗液和组织液进入腹腔、后腹膜间隙，腹腔器官水肿，

8、特别是肠黏膜受损及肠壁通透性增加，肠功能障碍，导致肠蠕动差及肠腔积气，均使腹内容物急剧增加，腹内压迅速升高，增大的腹压影响肾脏血供和静脉回流，加重肾功能的损伤。(4)腹腔炎性渗液。SAP时腹腔内渗出的各种酶、坏死组织、蛋白分解产物、细菌毒素及渗出液等，通过腹膜进入血液循环，对