跑台训练对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗及肝脏TNFα蛋白表达的影响

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1、河北师范大学硕士学位论文跑台训练对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗及肝脏TNF-α蛋白表达的影响姓名：何久红申请学位级别：硕士专业：运动人体科学指导教师：何玉秀20090601摘要胰岛素抵抗(IR)是指需要超过正常剂量的胰岛素才能产生正常的生理效应或者正常数量的胰岛素不足以产生正常生理效应的一种状态。目前认为，胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，是这些疾病的共同病理生理基础。因此，对胰岛素抵抗的研究已经成为国际学术界研究的热点。胰岛素抵抗的机制非常复杂，确切的机制目前仍不能完全阐明。随着受体研究的深入，有

2、研究认为胰岛素抵抗可能是由于胰岛素信号转导通路中某一信号转导蛋白的缺失、减少，或结构异常而导致的。PI一3K信号转导通路是胰岛素效应信号传导的主要路径，蛋白激酶B(PKB)作为胰岛素受体和PI-3K的下游分子对胰岛素代谢、激素信号转导和葡萄糖转运等起重要作用。TNF-Q在IR发生中扮演着重要的角色。研究显示，高脂膳食大鼠肝脏TNF-Q表达明显增加，用TNF—d单克隆抗体进行干预能够显著改善高脂膳食大鼠胰岛素诱导的PKB的磷酸化，该变化可能对IR的发生有着重要的影响。运动防治胰岛素抵抗的效果是肯定的，但是运动防治胰岛素抵抗的确切机制仍不十分清楚。运

3、动防治肌肉和脂肪组织胰岛素抵抗的研究较多，肝脏在全身胰岛素抵抗中发挥关键作用，而运动防治肝脏胰岛素抵抗的研究较少。目前尚未见运动对高脂膳食大鼠肝脏TNF-Q和PKB相关关系方面的研究报道。研究目的：本研究旨在通过动物实验研究跑台训练预防高脂膳食大鼠IR形成发展过程中肝脏组织TNF-q和磷酸化PKB的变化，分析肝脏TNF-a和PKB在此过程中的作用，为全面认识运动训练防治IR的机制，科学制定防治IR的运动处方提供理论依据。研究方法：SD雄性大鼠30只随机分为4组：对照组(C)、高脂组(H)、高脂运动组(HE)和运动组(E)，对照组和运动组大鼠采用普

4、通饲料喂养，高脂组和高脂运动组采用高脂饲料喂养。高脂饲料和普通饲料中脂肪的热量比分别为35％和11％。高脂运动组和运动组同时进行8周的跑台训练(跑速20m／min，坡度0。，5次／周)。8周末取材，比较各组大鼠体重、内脏脂肪重、脂体比、肝重及肝脏指数，同时观察各组大鼠肝脏形态学变化，检测其血糖、血清胰岛素和血清TNF-a水平，以及肝脏TNF—Q和磷酸化PKB的表达水平，比较其差异。研究结果：1．实验结束后各组大鼠空腹血糖无差异：血清胰岛素水平H组高于C组，HE组低于H组，差异均具有显著性(P

5、(P

6、肝脏TNF—a低于H组，PKB高于H组，差异显著(P

7、sulinconcentrationsareneededtoachievenormalmetabolicresponsesornormalinsulinconcentrationsfailtoachieveanormalmetabolicresponse．Atpresent，theviewthatIRisnotonlythefoundationofincidencefortype2diabetesmellitus，butalsothemainlinethatthroughavarietyofmetabolic-relateddiseases，an

8、dtiesamongthem．IRisthecommonpathology’sphysiologicalbasisoftheaboved