(医药卫生)肾性骨病

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1、肾性骨病RenalOsteodystrophy(ROP)肾性骨病的定义分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。临床特征：钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常；骨转化矿化容量线性生长和强度的异常；血管或软组织钙化。一般从CKD3期就应该开始进行肾性骨病的监测和治疗。目前在HD患者中纤维性骨炎和无动力性骨病的发生率几乎相等，腹膜透析患者最常发生的是无动力性骨病。肾性骨病的分类：高转化性骨病Hightumoverbonedisease低转化性骨病：Lowtumoverbonedisease1、无动力性骨病；Adynamicbo

2、nedisease2、骨软化症；Osteomalacia混合型骨病Mixrenalosteodystrophyβ2-微球蛋白淀粉样变β2-microglobulinamyloidosis肾性骨病的定义一：高转化性骨病（囊性纤维性骨炎Osteitisfibrosa）以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。生化改变：血钙降低，血磷骨特异性碱性磷酸酶升高和血iPTH水平显著升高。X线检查发现骨膜下吸收骨硬化等特征性表现。骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙周围骨小梁纤维化面积≥0.5％二：低转化型肾性骨病：骨软化指新形

3、成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。生化检查：血钙正常，血磷升高，血铝通常也升高，而血清特异性碱性磷酸酶及iPTH水平常降低。X线主要表现为假性骨折。在关节处沉积引起疼痛和骨折骨活检特征是骨的形成率降低，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，类骨质覆盖面积≥１５％，总骨量变化不定．非动力性骨病指骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。生化检查表现为血钙正常或轻度降低，血磷水平通常在正常范围，血清特异性碱性磷酸酶及iPTH水平大多正常或偏低。骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常．三：混合性骨病兼有高转化性骨病和低转化性肾性骨

4、病的表现，常为纤维性骨炎和骨软化症并存。常由继发性甲旁亢骨矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。病理：破骨细胞活性增加，骨髓纤维化，类骨质覆盖面积增加。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分布。四：β2-微球蛋白淀粉样变发病机制Pathogenesis高转化性骨病（囊性纤维性骨炎）低钙血症，肾功能减退时，肾脏合成1，25（OH）2D3和排磷能力降低,导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌，在ＰＴＨ作用下，促使骨钙释放并促使肾小管重吸收钙．但在慢性肾衰早期，当ＧＦＲ＞２５ｍｌ／ｍｉｎ时能通过低钙和继发性ＰＴＨ水平的增高，增加对１α羟化酶的刺激，使肾脏活化维生素Ｄ３暂时稳定。此时

5、血磷钙正常。2高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。3活性维生素Ｄ3的变化，肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基因转录和表达增加。4骨骼对PTH的抵抗5甲状旁腺自主性增生。发病机制Pathogenesis继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病的发病机制肾单位减少磷潴留低钙血症1，25-（OH）2D3水平肠道钙吸收肠道钙吸收甲状旁腺生长和功能异常甲状旁腺功能亢进PTH分泌骨重建活跃高转化性肾性骨病低转化性骨病Lowtumoverbonedisease1无动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖

6、尿病、甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关2骨软化症；多与1，25（OH）2D3应用和铝中毒有关。无动力性肾性骨病的发病机制含钙的磷结合剂透析液中的钙钙的摄入血钙甲状旁腺功能相对减低骨形成率降低糖尿病、高龄、磷控制较好、高铝、铁缺乏、CAPD、活性维生素D的应用、VDR基因多态性糖尿病、高龄、PTH片段、尿毒素生长因子和细胞因子的改变、高铝、铁缺乏、活性维生素D的应用、PTH受体减少CAPD.连续不卧床腹膜透析β2-微球蛋白淀粉样变。正常人每日产生β2-微球蛋白150-200毫克，当肾功能衰竭时β2-微球蛋白排泄减少在血中蓄积，并沉积于骨、关节及肌腱等处，引起骨的囊性损害，弥漫性脱钙及腕管综合症

7、。临床表现肌肉骨骼症状骨痛和骨折，疼痛部位多见于腰背部、髋部膝关节踝关节和腿部，疼痛程度不一，常在负重压力和运动时加重等。表现为深部剧痛。低转化性骨病易引起骨折，多发生于肋骨，也可发生于其他部位。自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、跟腱、常发生于行走、下楼梯、和跌倒时，严重的甲旁亢为引起其的主要原因。骨骼畸形和生长障碍，常见于小儿尿毒症患者，常见负重长骨变成弓形或坡形。表现为鸡胸驼背O形腿株状指。成人常见于严重的骨软化