(医学保健)内分泌系统～消化系统

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2、般结构；胃的结构特点及其与功能的关系；小肠粘膜的结构特点及其与功能的关系；肝的组织结构及其与功能的关系。2·熟悉唾液腺的一般结构特点；胰腺外分泌部、内分泌部的结构特点和功能。3·了解结肠和阑尾的结构特点。消化管壁的一般结构1.粘膜层:上皮:固有层:粘膜肌层:2.粘膜下层:3.肌层:4.外膜:胃Stomach◎粘膜层:单层柱状上皮:表面粘液细胞.固有层:胃小凹,胃腺粘膜肌层:内环外纵◎粘膜下层:◎肌层:内斜,中环,外纵◎外膜:浆膜胃Stomach胃体胃底腺fundicglands位置：固有层.1.主细胞2.壁细胞3.颈粘液细胞4.内分泌细胞5.干细胞组成

3、：主细胞（Chiefcell)分布于腺的体、底部。LM：◎柱状。◎核圆，位于基部；胞质基部强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒。功能：分泌胃蛋白酶原。壁细胞Parietalcells◎LM:C大，锥体形或圆形.胞质嗜酸性.核圆位于中央.◎EM：细胞内分泌小管和微绒毛.微管泡系统.丰富的mit.◎功能:盐酸和内因子.小肠Smallintestine粘膜:上皮:单层柱状,吸收C+杯C.固有层:小肠腺,中央乳糜管.粘膜肌层:内环外纵.绒毛:上皮和固有层向肠腔内的指状突起.小肠绒毛肌层粘膜下层皱襞绒毛外膜中央乳糜管平滑肌毛细血管小肠腺1吸收C3潘氏C2杯状C纹状缘4内分

4、泌C5干C微绒毛（纹状缘）1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒

5、、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐

6、、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强

7、烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。编辑本段诊断鉴别诊断依据高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。高血压的预后不仅与血压升高

8、水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角