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时间:2019-05-09
《(医学)病理生理学课件 凝血和抗凝血平衡紊乱》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、第十二章凝血和抗凝血平衡紊乱高等教育出版社新乡医学院病理生理学教研室高建芝http://www.pmph.com目录DIC时机体的功能代谢变化DIC的常见诱因DIC的发病机制DIC的病因学DIC的诊断与防治原则(3P、DD)正常机体凝血与抗凝血的平衡http://www.pmph.com内容介绍掌握DIC的概念、原因、发病机制及DIC的功能代谢变化熟悉机体的凝血与抗凝功能;纤溶系统及其功能;血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用;DIC的原因;影响DIC发生发展的因素了解DIC的分期与分型;各种因子、血细胞以及血管的异常;DIC的诊
2、断与防治原则http://www.pmph.com一.机体凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程http://www.pmph.com凝血系统1.因子FX激活成FXa凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa)凝血酶的形成3.纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段:http://www.pmph.com外源性凝血系统XIIaXa等VIITFVIIaCa2+IXIXaVIIIaPL+Ca2+XXaVaPL+Ca
3、2+X凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体XIIICa2+XIIIaCa2+稳定的纤维蛋白内源性凝血系统XIIXIIa胶原PKKHKXIXIaCa2+IXPK:激肽释放酶原K:激肽释放酶PL:细胞膜磷脂:分子复合物HK:高分子激肽原传统通路选择通路http://www.pmph.com抗凝血系统抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶http://www.pmph.com抗凝血系统体液抗凝系统组织因子途径抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物类蛋白C系统肝素细胞抗凝系统VEC的抗凝作用单核吞噬细胞系统肝脏合成抗凝物质AT-III,PC,Plg灭活凝血因
4、子IXa,Xa,XIa等http://www.pmph.com1、组织因子途径抑制物TFPIVEC合成肝素TFPI+FⅩa-TFPI复合物FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合体(tissuefactorpathwayinhibitor)体液抗凝系统http://www.pmph.com2、丝氨酸蛋白酶抑制物类AT-Ⅲ,HC-Ⅱ抗凝血酶III(antithrombinIII,AT-III)肝脏、VEC合成,主要作用:与凝血酶结合成复合物,使凝血酶灭活。灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和VIIa。能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。AT-Ⅲ
5、,HC-Ⅱ等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族,可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。体液抗凝系统http://www.pmph.com3、蛋白质C(proteinC,PC)体液抗凝系统肝脏合成,以酶原形式存在经凝血酶作用而被有限水解后即具有活性活性蛋白C(APC)与蛋白S,使凝血因子Va,VIIIa失活;限制Xa与pt结合;促t-PA,u-PA释放,促纤溶.血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM):使凝血酶由促凝转向抗凝.限制Xa与pt结合促t-PA,u-PA释放http://www.pmph.com4、肝素合成:肥大细胞和嗜碱性粒细胞
6、抗凝机制:肝素与AT-Ⅲ结合肝素可刺激VEC释放TFPI体液抗凝系统http://www.pmph.com合成主要的抗凝物质如蛋白C、AT-III等以及纤溶酶原;细胞抗凝系统吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质,2、单核吞噬细胞的抗凝作用:清除纤溶酶、FDP及内毒素等。3、肝细胞的抗凝作用:激活的IXa、Xa、XIa等也在肝灭活。1、血管内皮细胞的抗凝作用http://www.pmph.com血小板在凝血中的作用血小板参与凝血过程粘附(adhesion)血管内皮损伤,内皮下胶原暴露血小板与胶原结合被胶原,凝血酶ADP,TX
7、A2,PAF激活http://www.pmph.com聚集(aggregation)——血小板相互之间的结合静息时无聚集刺激时聚集伸出伪足,同时血小板脱颗粒血小板在凝血中的作用http://www.pmph.com释放(release)致密颗粒释放ADP,5-HTα颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白产生蛋白激酶C,TXA2等收缩(constrict)血管收缩,使血凝块硬化,止血过程更加牢固吸附(adsorption)悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面血小板在凝血中的作用http://www.pmph.comvWF☞
8、VEC损伤暴露胶原血小板粘附胶原Ca2+Fbg、Ⅱa、ADP活化GPⅡb/Ⅲa与Fbg结合膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活血小板“搭桥”、聚集骨架蛋白再构建微血栓形成☞激活血小板PL表达↑凝血因子被集中、激活释放
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