休克的早期诊断和早期处理

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1、休克的早期诊断和早期处理休克的临床特点凶险性迅速性时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制”可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后早期识别危险、预防病情恶化防患于未然开始就正确急诊救人、治病原则急诊理念：抢救生命为第一目标急诊医师的职责救命、识别病情、处所决策诊断、鉴别诊断治疗方案疗效评价避免医源性损害在尽可能避免错误和在经历错误中成长职业化的急诊医师预见能力判断能力救命能力求证能力应对能力沟通能力身体能力急诊医师的能力最短的时间里利用最有限的信息做出最准确的判断给予最有效地处理早期识别重视休克的早期症状

2、、体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识，低血压出现后开始治疗，可能已经丧失良机要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧概念休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能障碍休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）概念休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循

3、环功能衰竭综合症休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）概念休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭休克是临床常见的一种急危重综合征较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克碱

4、基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克尿量是生命器官灌注的可靠指征心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性中毒性血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克低血容量性休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。心源性休克心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下

5、降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。分布性休克广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克）过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病梗阻性休克肺栓塞心包填塞气胸瓣膜病严重特发性主动脉瓣下狭窄低血容量心外阻塞心源性分布性失血失液心包填

6、塞心肌梗死血管阻力↓前负荷↓充盈↓收缩↓心排↓10%心肌受抑血压↓90%心排N↑休克微循环异常MOF四种休克发病机制休克的病理生理变化缺血缺氧期皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细血管网（自身输液）淤血缺氧期无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞微循环衰竭期形成DIC、导致多器官功能衰竭休克的临床表现症状：病因明确，一目了然起病隐匿，危机四伏生命体征的评估：皮温、血压、心率、呼吸、意识、尿量临床表现休克早期（代偿期）1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床

7、容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩2.临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少临床表现休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段）1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降。2、临床表现表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，

8、脉压20mmHg以下，代酸表现。临床表现休克晚期（各器官功能衰竭）1、机制(衰竭期)儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比)2、临床表现：皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0