《肺动脉高压培训》ppt课件

《肺动脉高压培训》ppt课件

ID:36320600

大小:3.19 MB

页数:49页

时间:2019-05-09

《肺动脉高压培训》ppt课件_第1页
《肺动脉高压培训》ppt课件_第2页
《肺动脉高压培训》ppt课件_第3页
《肺动脉高压培训》ppt课件_第4页
《肺动脉高压培训》ppt课件_第5页
资源描述:

《《肺动脉高压培训》ppt课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、肺动脉高压山东中医药大学附属医院综合内科林雪虹一、肺动脉高压的定义二、肺动脉高压的诊断标准三、肺动脉高压的临床分类四、肺动脉高压发病的原因和机制五、决定肺动脉高压生存的因素六、肺动脉高压的症状体征七、肺动脉高压的治疗3一、肺动脉高压的定义肺动脉高压是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变,导致以肺血管阻力进行性升高,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列临床表现。一、肺动脉高压的定义二、肺动脉高压的诊断标准三、肺动脉高压的临床分类四、肺动脉高压发病的原因和机制五、决定肺动脉高压生存的因素六、肺动

2、脉高压的症状体征七、肺动脉高压的治疗二、肺动脉高压的诊断标准——SimonneauG,etal.JAmCollCardiol.2004;43:5s-12s海平面,右心导管检查静息状态,mPAP>25mmHg或运动状态,mPAP>30mmHg诊断标准:轻度:26-35mmHg中度:36-45mmHg重度:>45mmHg根据静息mPAP分度:一、肺动脉高压的定义二、肺动脉高压的诊断标准三、肺动脉高压的临床分类四、肺动脉高压发病的原因和机制五、决定肺动脉高压生存的因素六、肺动脉高压的症状体征七、肺动脉高压的治疗71.

3、动脉型肺动脉高压(PAH)•IPAH•可遗传性BMPR2(骨形态发生受体)ALK1(活化素受体样激酶),endoglin(内皮因子)未知•药物和毒素诱导的•相关性PAH–结缔组织病–HIV感染–门静脉高压–左向右分流先心病–血吸虫病3.肺部疾病或低氧性肺动脉高压2.左心疾病引起的肺动脉高压4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)三、2013法国NICE会议肺动脉高压的临床分类COPD间质性肺疾病其他伴有阻塞性或限制性通气障碍的肺病睡眠呼吸障碍慢性高原病支气管肺发育不良(BPD)发育异常收缩性心力衰竭舒张功能障

4、碍心瓣膜病先天性/获得性心脏流出道/流入道梗阻,先天性心肌病5.病因未明和/或多因素引起肺动脉高压血液系统功能失调慢性溶血性贫血,骨髓异常增生;脾切除系统性疾病血管炎,结节病,肺朗汉氏细胞组织细胞增多症,多发性神经纤维瘤病代谢性疾病糖原累积症、家族性脾性贫血、甲状腺疾病先天性心脏病左向右分流先心病之外先心病其它:肿瘤性阻塞,纤维组织性纵膈炎、透析慢性肾功能不全1’肺静脉闭塞疾病和/或肺毛细血管瘤病新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)引起肺动脉高压的药物和毒物呼吸系统疾病相关PH栓塞性PAH特发性和相关性PAHCl

5、assI:PAH左心疾病相关PH一、肺动脉高压的定义二、肺动脉高压的诊断标准三、肺动脉高压的临床分类四、肺动脉高压发病的原因和机制五、决定肺动脉高压生存的因素六、肺动脉高压的症状体征七、肺动脉高压的治疗肺循环包括右心室、肺动脉、肺毛细血管及肺静脉,主要功能是进行气体交换。肺动脉的血流动力学主要有以下四个特点:压力小,阻力低,血流量大,流速快。肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力四、发病原因和机制肺动脉高压的发病原因1.肺动脉血流量增加(1)左向右分流的先天性心血管异常:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭

6、、永久性动脉干。(2)后天获得性心内分流:主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心或右心房,心肌梗死后室间隔穿孔。2.肺周围血管阻力增加(1)肺血管床缩小:各种原因引起的肺动脉栓塞。(2)肺动脉管壁病变:①肺动脉炎②原发性肺动脉高压:丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞③肺动脉先天性狭窄。(3)低氧血症致肺血管痉挛:①慢性阻塞性肺病:慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。②呼吸运动障碍:胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。3.肺静脉压增高(1)肺静脉堵塞:纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天

7、性肺静脉狭窄。(2)心脏病:左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心发病机制多因素遗传学机制缺氧机制炎症机制(5-羟色胺),血小板内皮损伤机制发病机制1.遗传学机制骨形成蛋白受体-2(BMPR2)基因突变,主要参与血管壁细胞增殖调控,见于许多家族性肺动脉高压患者ALK-1(活化素受体样激酶1基因)或内皮因子Endoglin基因突变,见于遗传性出血性毛细血管扩张症合并PAH的患者存在发病机制2.缺氧机制:低氧激活基质金属蛋白酶平滑肌细胞增殖迁移,基质积聚肺血管重塑抑制钾通道表达和激活肺

8、动脉平滑肌细胞内钾积聚,激活钙通道Ca2+进入细胞内导致血管收缩并使平滑肌细胞增殖发病机制3.炎症机制:缺氧、自身免疫抗体、细菌病毒促炎因子增高,激活炎症细胞下游信号传导通路激活启动增殖过程和炎性病变发病机制4.内皮损伤机制:内皮损伤血管收缩的因子过度表达(ET-1,TXA2,5-HT)血管舒张因子表达下降(PGI2,NO,肝素样物质)血管收缩、重塑和原位血栓形成血管活性物质失衡机制缩

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。