[临床医学]高血压危象

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1、高血压危象株洲市中医院心内科刘小林发病率（国外）高血压危象占内科急诊27.5％中枢神经系统并发症最常见，脑梗死（24.5％）、脑病（16.3％）、颅内及蛛网膜下腔出血（4.5％）其次为心血管并发症急性心力衰竭和肺水肿（36.8％）急性心肌梗死或不稳定性心绞痛（12％）主动脉夹层（2％）子痫（4.5％）发病率约1％的高血压患者患高血压危象18％高血压危象发生轻－中度高血压未及时控制54％高血压危象未得到适当治疗预后高血压危象不及时治疗，一年病死率为79％高血压危象包括高血压急症及亚急症（广义）狭义：高血压危象等同高血压急症高血压急症指血压>180/120m

2、mHg，伴即将发生或进行性心、脑、肾等靶器官的损害（如高血压脑病、急性心梗、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部外伤、主动脉夹层等）急需住院和行胃肠外药物治疗，立即行降压治疗。高血压亚急症指血压显著升高，但不伴有进行性靶器官损害，通常不需要住院治疗，但应立即服用降压药物降压。高血压急症及亚急症区别不在于血压值的多少，在于血压升高的速度和是否新近发生的或急性进行性的心、脑、肾等脏器损害。发病机制血管紧张素激活内皮素释放高血压危象儿茶酚胺释放高血压急症病因急性脑血管病：脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血急性冠状动脉综合征：急性心梗（ST段抬高或非ST段抬高

3、心梗），不稳定性心绞痛主动脉夹层动脉瘤急性左心衰伴肺水肿先兆子痫、子痫急性肾功能衰竭高血压亚急症高血压3级极高危嗜络细胞瘤突停降压药物围手术期高血压神经源性高血压高血压危象发病因素情绪因素吸烟→抑制血管内皮环氧合酶→前列环素↓→血栓素合成↑→血管收缩，血管内膜损伤。糖尿病：高血压危象中约1/3伴糖尿病气候季节性变化：秋冬季→高血压危象↑，易发生于魔鬼时间。性别：女性发生高血压危象高于男性。诊断对于>180/120mmHg患者关键区分高血压急症还是亚急症。高血压病史，用药情况，有无心、脑、肾疾病或脏器损伤程度。除外继发性高血压高血压急症血压>180/120

4、mmHg眼底：出血、渗出、视乳头水肿心脏：心脏扩大、心衰神经系统：头痛、视觉障碍、意识朦胧、嗜睡、昏迷。肾脏：蛋白尿、少尿、氮质血症→肾功能衰竭。高血压脑病血压突然升高超出脑血管自动调节机制时，脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，灌注过量，血管内液体渗透过血脑屏障漏出到血管周围间隙，导致脑水肿。另外：颅内动脉系统来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺乏交感神经，当血压急骤升高时，交感神经的刺激可引起前循环的血管收缩，对大脑起到保护作用，以防止过度灌注，将压力转入椎基底动脉系统，而出现后循环高灌注，致血管源性脑水肿，如不及时治疗，高灌注状

5、态可致细胞毒性水肿，脑梗死发生。高血压脑病诊断有高血压病、肾脏病、妊高症等疾病。BP>180/120mmHg或平均动脉压>150mmHg。高血压脑病三联症（头痛、惊厥、意识障碍）伴黑朦、偏瘫等。眼底：高血压性视网膜病变，视乳头水肿、出血、渗出或动脉痉挛。随有效及时治疗，症状迅速缓解。主动脉夹层主动脉壁内膜撕裂，一经确诊，立即降压治疗，降压目的是减轻血管撕裂的扩展。未经治疗的主动脉夹层最初24小时内每小时死亡率为1％，50％一周内死亡，90％于一年内死亡。主动脉夹层影像学检查影像学方法敏感性特异性TEE98%77%UCG53%83%CT94%87%MRI9

6、8%98%高血压急症治疗原则初始目标是降压，减少急性靶器官损害危险，血压降低幅度依据临床情况而定。迅速降压，有人认为会降低脑、心、肾脏器血流调节，致心、脑、肾脏器缺血→梗死发生。JNC-7建议对大多数高血压患者1h内，使平均动脉压降低<25%2-6h，血压降至160/100-110mmHg24-48h，将血压降至正常。尔后进一步明确诊断，稳定、逆转靶器官损害。高血压次急症治疗原则允许在几小时至24小时内降至安全水平，可采用口服降压药缓慢降压，以免降压过快过低，致心脑供血不足和肾血流量下降，而加剧心、脑、肾症状。主动脉夹层治疗原则减低心肌收缩力，减慢左室收

7、缩速度和外周动脉压。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层停止扩展的临床指征。对主动脉夹层，降压要迅速要求10分钟内达到血压目标值，如患者可耐受，须将SBP控制于120-100mmHg，心率于50-70次/分。主动脉夹层用药（一）竭制夹层进行性延续关键措施是迅速降低主动脉收缩的强度和速度。因此因避免为快速降压仅单纯用硝普纳等血管扩张剂而不合并应用β受体阻滞剂的不当应用，硝普纳等血管扩张剂在降压同时可致反射性心动过速是促进夹层动脉瘤前向撕裂的因素。主动脉夹层用药（二）应首选静脉β受体阻滞剂紧急控制血压及心率，并加用硝普纳等血管扩张剂应用。如有β受体阻滞剂禁忌症

8、，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂替代。急性缺血性脑卒中血压>200/110mmHg时才