超级华法林致凝血障碍案例

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1、IngestionofSuperwarfarinLeadingtoCoagulopathy:ACaseReport超级华法林致凝血障碍案例报告主要内容灭鼠药介绍超级华法林中毒案例2灭鼠药起效毒理分类优劣代表药急性（24h内致死）快，毒力强神经毒性：对抗中枢GABA拒食，不安全,引起二次中毒，污染环境，无特效的解毒药，明令禁止毒鼠强氟乙酰胺氟乙酸钠慢性（数天内致死）慢抗凝血鼠类适口性好,高效低毒类，对人畜危害较小，特效解毒剂：维生素K1，最常用、合法华法林溴敌隆溴鼠灵（大隆）较慢其他类：增加毛细血管通透性抗生育干扰代谢药多剂量，对人的毒性较大解毒

2、效果差安妥老鼠不育剂鼠立死灭鼠药分类3抗凝血灭鼠药第一代抗凝血灭鼠药（香豆素类、茚二酮类）华法林、杀鼠迷、敌鼠食用数天后起作用第二代抗凝血灭鼠药（香豆素类superwarfarin）溴敌隆、溴鼠灵（大隆）、杀它仗、硫敌隆单次服用后就起作用，抗凝作用超过华法林的100倍45凝血因子Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原目前公认的凝血因子共14个，按罗

3、马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态6外源性凝血途径XIIaXa等VIITFVIIaCa2+IXIXaVIIIaPL+Ca2+XXaVaPL+Ca2+X凝血酶原凝血酶（IIa）纤维蛋白原（I）纤维蛋白单体XIIICa2+XIIIaCa2+稳定的纤维蛋白内源性凝血途径XIIXIIa胶原PKKHKXIXIaCa2+IXPK：激肽释放酶原K：激肽释放酶PL：细胞膜磷

4、脂HK：高分子激肽原P.T:凝血酶原时间APTT:活化部分凝血活酶时间传统通路选择通路凝血反应（瀑布学说）P.TAPTT7华法林—作用机制Vk是γ-羧化酶的辅酶，参与凝血因子肽链末端的谷氨酸残基羧化。华法林抑制肝脏Vk环氧化物还原酶、切断维生素Ｋ的循环利用，使Vk依赖凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ生成减少。除此之外，华法林尚能抑制抗凝蛋白C和S的羧化作用（致凝）γ-羧基谷氨酸(γ-CarboxyglutamicAcid,Gla)Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝proC和S8超级华法林中毒机制凝血功能的障碍(1)抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原合成，导致凝血时间延

5、长。(2)分解产物苄叉丙酮严重破坏毛细血管内皮作用，增加血管壁的通透性，致出血。9超级华法林中毒特点t1/2长：数十天至数月潜伏期比较长：大于１～７ｄ对已形成的凝血因子无抑制，只有当凝血因子相对耗竭才会表现出凝血紊乱(t1/2FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ分别50h、6h、24h、36h)10中毒临床表现早期：恶心、呕吐、腹痛、低热、食欲不佳、情绪不好中晚期：皮下广泛出血、血尿、鼻和牙龈出血、咯血、呕血、便血和心、脑、肺出血、休克。11实验室检查凝血功能：PT、APTT、TT、INR等值延长血常规：白细胞可能轻度增高，PL计数正常，Hb可正常或出现轻-重度贫血

6、。肝肾功能一般正常。12治疗清水洗胃、活性炭吸附、硫酸镁导泻vitaminK1（关于用量、剂型、疗程以及P.T/APTT恢复后如何维持，目前无标准）10-20mgimq3-4h10-20mgiv，后ivf维持疗程数周不等补充新鲜血浆13案例166485536岁男主诉:自服老鼠药10余天，咳痰有少量血性，伴血尿2天、便后滴鲜血1天，急诊收入院14病症：-10余天前因多方压力自服老鼠药（溴鼠灵，具体用量不详，鼠药说明书确定中毒后使用维生素k治疗），自诉睡过去，未觉不适症状，第二天醒来后即排稀样便，之后继续上班6天前出现反酸，就诊晋江市医院，予雷贝拉定

7、、莫沙必利等治疗，症状稍缓解，未再重视。-2天前刷牙易出血，尿颜色变红，伴有右中腹（距肚脐5cm处）疼痛，呈持续性，烧灼感，未予重视，今日凌晨2点排便后滴鲜血，呈持续性，伴有头晕、眼冒金星-无呕吐，否认有呕血黑便，无皮下瘀斑，饮食及二便尚可诊断：药物、药剂和生物制品中毒后遗症案例15家族史：无特殊既往：胃病史（胃角慢性活动性浅表性胃炎伴粘膜糜烂）体格检查：T36.5℃,P66次/分,R19次/分,BP146/81mmHg神志清楚……案例16案例检验-镜检组17案例检验-血液组18案例-用药D2：输新鲜血浆400ml19出院医嘱患者凝血功能持续改善

8、出院医嘱：1.清淡饮食，忌食辛辣、刺激食物2.规律使用药物，定时门诊回诊3.随访复查凝血功能4.注意日常生活勿割伤、磕碰伤等20参考文献