复苏后综合征及其治疗问题

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1、复苏后综合征及其治疗问题POSTRESUSCITATIONANDTREATMENT首都医科大学附属北京朝阳医院王佩燕CA经CPR后结局DEATH70%Death15%CAAdmission20%ROSC30%Discharge5%Death10%(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CAROSC后死亡分析脑因性: 28%-36%脑外因素:64%-72%心因性:44%-53%其他: 19%

2、-20%复苏后综合征postresuscitationPRS1972年Negovsky首先提出:PostresuscitationDisease认为属于疾病分类学的独立实体之后欧美学者提出PostresuscitationPostresuscitationSyndrome复苏后综合征Postresuscitationsyndrome PRS指:ROSC后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭CA持续时间病情因CPR时间而不同原发病表现谱广:从立即清醒到深昏迷且无呼吸属MODS特例预后:80%以上均有时间不等的昏迷完

3、全神经功能恢复罕见PRS发病机理中的细胞事件ATP:缺血期耗竭,再灌注后恢复缓慢细胞内Ca++超载:Ca++泵↓Na+泵↓受体激活Ca++通道不当开放Ca++-Na+交换自由基损伤:辅酶II氧化酶激活黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化电子传递链内外的蒽醌反应花生四烯酸代谢(WBC内还原型氧化)粒细胞激活粘附分子表达酶性颗粒释放自由基产生增加凝血连锁反应激活Nigovsky对PRS的描述6-9小时:脑功能抑制血流动力学损害血液流变学损害代谢紊乱24小时:循环功能趋于正常脑功能损害如故微循环损害严重代谢紊乱50

4、%病人死亡(再CA,出血,脑水肿、肺水肿)1-3天:肠通透性增强肺、肝、肾、胰功能受损3天后:感染(后期死亡原因)脑损害——I/R结果灌注衰竭普遍无血流——CA后立即发生短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)持续低灌注——全脑血流减50%(ROSC后PGI产出抑制,LT及PGs缩血管产物呈优势24Hr显著)氧摄取正常或超正常脑静脉PO2<20mmHg结果:1、脑血流、氧摄取趋于正常或2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降——临床脑死亡脑损害的细胞和分子基础神经细胞内Ca++超载神经细胞

5、膜脂质过氧化蛋白合成抑制细胞凋亡兴奋性神经介质过度释放蛋白质合成抑制:缺血期:ATP、GTP不足再灌注期:真核启动因子磷酸化导致新核糖体转录复合物形成异常神经功能难恢复之根本原因兴奋性神经介质(谷氨酸)过释放:¤花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取¤细胞内Ca++超载促进谷氨酸释放导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元PRS的脑损害表现表现谱宽:从立即清醒直至深昏迷且无呼吸部分病人有抽搐80%以上有时间长短不等的昏迷预后评估:1、实验室方法(1)EEG:昏迷早期检测皮质体感诱发电位—缺失者则难以从缺

6、氧性昏迷中恢复,特异性达100%(2)神经胶质蛋白S100:钙结合蛋白,神经及心肌细胞等均可释出,调节神经变异、衍生、凋亡低值示预后良好2、临床方法(1)24Hr后瞳孔对光反射未恢复(2)72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)二者均示预后不良(2000例,死亡或植物人状态)其他评估预后的指标全身肌阵挛——脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血示预后不良EEG:G-δ活动,无α活动δ低电压突出,无反应α活动(α昏迷)平坦,等电位线均示预后不良脑损害治疗稳定血流动力学:纠正低血压,避免高血压改善氧合:辅助通气,

7、避免过度氧合接近正常水平针对“高颅压”治疗无必要:不必使用高通气和渗透性利尿剂(恢复灌注期颅内压未升高)稳定内环境:纠正电解质紊乱,避免高血糖改善其他脏器功能全身抽搐或癫痫确保气道通畅,防止窒息药物控制:安定——一线抗癫痫药静注15秒后血清浓度明显升高,可抑制异常放电8分钟达峰值治疗半衰期15分剂量0.25mg/Kg速度﹤5mg/min大仑丁——仅可溶于NS,不能伍用其他药物负荷量18mg/Kg,速度﹤50mg/min,约20-30分推注完毕脑复苏迄今无实质性进展根本治疗是早复苏最短时间内恢复心搏1、“

8、亚低温”在人类并未证明有效且对肠和心肌再灌注有不良作用2、钙通道阻断剂,大剂量肾上腺素,“硫贲妥昏迷”无效3、蛋白水解拮抗剂,离子鳌合剂,抑制脂质过氧化药神经节苷脂,生长因子(弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因子、神经生长因子)等主要在动物实验和小样本人群中应用,证明有效,尚待深入4、正在试用:阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂膜稳定剂、细胞间粘附分子-1拮抗剂、生长因子等,单用无肯定结果结合使用可

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