南昌大学医学院病生串讲课件

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1、考前复习周晓燕xyn_zhou@yahoo.cn题型和分值考试范围及复习方法1、以所学过的章节为考试范围和重点。2、结合课堂笔记多看书多总结多归纳。常规要点（上）常规要点(下)第一章水电解质平衡紊乱水钠平衡体内外的平衡体内细胞内外血管内外进出平衡分布平衡少：脱水水钠同时丢失多：水中毒、盐中毒、水肿渗透压离子浓度丢失比例等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水水钠失平衡——平衡紊乱各型脱水的相互联系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水处理不当不处理大汗腹泻不处理高渗性脱水的临床病生联系早期不易出现休克低渗性脱水的临床病生联系极易出现休克脱水总结（原发）（继发）水中毒水排出减少水摄入过多

2、ADH分泌过多急、慢性肾功能障碍过多低渗液潴留水潴留ECF量ECF渗透压水移入胞内脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF量ICF渗透压盐中毒水肿※水钠潴留※组织液生成大于回流钾平衡进出平衡分布平衡体内外的平衡细胞内外平衡90%ICF（140－160mmo1／L）1.4%ECF（3.5－5.5mmol/L）7.6%BoneK+皮肤、消化道90%肾食物、医源性多进多出少进少出不进也出进出平衡泵一漏机制（Pump－leakmechanism）[K+]e4.2mmol/L[K+]i140－160mMK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+H+K+K+H+-

3、K+泵（泵）分布平衡高钾血症和低钾血症对心肌特性影响总结低钾血症神经肌肉兴奋性心肌细胞兴奋性（难点）治疗1.去除病因2.补钾原则3.降低血钾浓度的方法：体外、胞内第二章酸碱平衡紊乱部位调节机制特点细胞外液化学反应快但不持久、不彻底肺控制CO2排出量仅对CO2有调节作用；作用快、效能高但不持久组织细胞离子交换作用较大；易导致血钾异常肾脏泌氢泌氨重吸收HCO3-调节固定酸;维持HCO3-浓度；作用强大持久但比较缓慢判断方法——五看一看pH值二看病史三看原发改变（HCO3-、H2CO3）四看AG五看预测代偿公式补氯即可排碱低氯性碱中毒（难点）Na+重吸收通常是继发于Cl-重吸收。低

4、氯血症时，Na+重吸收减少，为了重吸收过多的Na+则加强H+-Na+交换，故泌H+、重吸收HCO3-增加，从而导致碱中毒。低Cl－则Na＋重吸收减少远曲小管和集合管液中Na＋增多重吸收Na＋增加泌H＋增加同时加强HCO3-重吸收代谢性碱中毒第四章肾功能不全1.维持水电解质代谢平衡及血容量、血压2.维持酸碱平衡3.排泻废物、毒物、药物等肾功能泌尿1.分泌肾素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD32.灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素内分泌肾脏排泻功能障碍1、氮质血症、尿毒症2、脱水、水肿、水中毒、高钾、低钾3、代谢性酸、碱中毒4、钠依赖性高血压5、尿量及其性质发生变化肾脏内分泌功能

5、障碍1、RAAS:肾性高血压、水钠潴留2、EPO：肾性贫血3、1,25-(OH)2VitD3：肾性骨营养不良4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统:肾性高血压5、甲状旁腺激素和胃泌素肾性骨营养不良、消化性溃疡急性肾衰1.肾前性因素:肾血流量下降2.肾性因素:肾实质性疾病3.肾后性因素:下泌尿道梗阻GFR下降有效滤过压肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管胶体渗透压)肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量下降肾血管收缩肾血流灌注急剧减少肾小球滤过率下降肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肾性急性肾功能衰竭肾小球损伤肾间质疾患肾小球滤过率下降肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾小管坏死肾实质损害尿

6、路阻塞肾小球囊内压升高肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率下降肾后性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿期、多尿期、恢复期四高一低机制THANKYOU!第四章缺氧由于组织供氧减少或用氧障碍而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）ConceptofHypoxia类型原因机制色泽低张性缺氧大气氧分压低外呼吸功能障碍（COPD）静脉血掺杂PaO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢可有紫绀血液性缺氧贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症Hb的量或性质改变苍白色或樱桃红或咖啡色循环性缺氧全身血液循环障碍局部血液循环障碍血流减慢，单位时间流

7、经组织细胞的血流减少可有紫绀组织性缺氧组织中毒维生素缺乏线粒体损伤组织细胞利用氧障碍红色或玫瑰红色四型缺氧发生的原因和机制TypesofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)HemichypoxiaN↓(orN)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN↓四型缺氧的血氧指标变化▲第五章发热体温正负调节中枢产EP细胞EPs调定点上移Na+/Ca2+cAM