卒中肠内营养与血糖控制

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1、卒中患者肠内营养支持与血糖控制山西医科大学第一医院牛小媛肠内营养（enteralnutrition,EN)是急性脑卒中患者首选的营养途径，多数卒中患者合并有意识障碍和吞咽困难而不能进食，采取管饲喂养可基本达到营养支持的目的，EN与肠外营养支持相比，较少引起高血糖反应。急性脑卒中病人营养支持原则血流动力学、水电解质和酸碱失衡纠正后尽早给予营养支持注意监测血糖、胃潴留量、代谢状态，积极控制血糖肠内营养是病人首选的支持方法，24-36h建立胃排空障碍时应建立鼻肠途径，或选用PN超过4周不能正常进食者应经PEG

2、或PEJ营养脑水肿时注意限制液体的摄入量，选用高能量密度的EN中风病人的营养评价及支持国外医学神经病学神经外科分册2003，30：346-348ＥＮ于普通营养餐相比易于管理，安全无污染营养素含量全/明确预先工艺处理，容易消化吸收,强化营养治疗热量供给：对于肥胖患者应适当减少热量的供给;对年龄偏大,长期蛋白质-热量营养不良,且活动量不大者,热量供给可略减少;对年龄较轻、病前营养状态良好,且病后有较严重的系统性炎症反应者可适当增加热量。供给原则：小剂量、低浓度、低速度、低频度开始,逐渐增加剂量,直至达到目标

3、热卡供应量。早期足量营养支持改善临床结果早期足量的肠内营养支持早期足量的肠内营养支持ACCEPT,加拿大随机多中心研究采用有循证依据的流程作营养支持14家医院,462名患者CMAJ•JAN.20,2004;170(2)P=0.05P=0.006P=0.65EN支持时血糖的变化高血糖：是EN支持过程中的主要代谢并发症，可发生于糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量减低及糖尿病患者尤为多见。重症卒中患者60%在急性期有血糖增高（KiersL,1992；vanKootenF,1993）高血糖:66.3%宣武医院:

4、2001年,神经监护病房高血糖的原因：–配方中碳水化合物比例较高–单位时间内输入的营养素浓度过高–口服降糖药或胰岛素用量不够–应激高血糖非糖尿病患者高血糖的机制垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、促生长激素等促分解代谢激素增多；胰岛素分泌减少，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，组织对其反应性和敏感性降低,出现胰岛素抵抗；细胞因子大量释放：TNFα、IL-1、IL-2、Leptin、NO、核因子κB(NF2κB)。细胞因子作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗。

5、高血糖的危害感染率高延长住院时间死亡率升高，预后差急性期高血糖与梗塞面积和预后明显相关（BairdTA,2002，2003，ParsonsMW,2002）SAH患者高血糖与呼吸、循环衰竭、血管痉挛、住院时间延长和脑疝的发生有关。血糖>10mmol/L,死亡率和严重致殘者明显增多（MRS4-6）高血糖对神经系统的影响无氧代谢，乳酸中毒自由基生成影响血脑屏障，引起脑水肿与脑梗塞的出血转化有关降低免疫功能，增加感染低血糖:即血糖≤3.33mmol/L,也是EN支持过程中应予以避免的代谢并发症。低血糖对颅内病变

6、和非颅内病变的影响不同，颅内病变患者的血糖控制目标高于普通ICU的控制目标可能是合理的。低血糖的直接相关因素使用降糖药或胰岛素者突然中断管饲，或管饲后吐；不必要应用或过量使用口服降糖药或胰岛素；严重应激状态逆转后未及时调整降糖药剂量；糖皮质激素或拟交感神经类药物的停用或减量；存在胃轻瘫；严重的肝肾损害。不同配方对血糖的影响一般配方（即标准配方）特点：碳水化合物（CHO)产热量占总热卡约55%，脂肪占33%，适用于普通需要EN支持者。缺点：由于含有大量可被快速吸收的单糖，若输入速度过快，对血糖影响较大，使

7、DM患者的血糖很难控制在理想水平含纤维配方特点：在标准配方的基础上加入一定量的多种膳食纤维优点：含膳食纤维饮食可较好地控制DM患者餐后血糖，改善高胰岛素血症机制：增加膳食粘稠度，延缓胃排空速度，延缓CHO的吸收；可溶性膳食纤维在结肠内经细菌发酵后可分解为短链脂肪酸，易被结肠粘膜吸收，成为不依赖胰岛素而利用的能量高单不饱和脂肪酸配方特点：低CHO高单不饱和脂肪酸（MUFA),CHO产热量占总热卡的35%，脂肪占50%，其中MUFA产生的热卡占总脂肪热卡的70%，饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸均小于10%。优点

8、：对高血糖高血脂患者较安全含果糖配方特点：果糖取代部分葡萄糖，果糖的血糖指数低于葡萄糖和麦芽糖糊精，且肝脏对果糖的摄取与代谢很大程度上不依赖于胰岛素，果糖水溶解度高，适于管饲优点：改善餐后血糖缺点：进食浓度过高可因吸收不完全而引起腹痛腹泻，长期大量摄入可使血脂升高，对胰岛素敏感性下降含木薯淀粉配方特点：CHO的主要成分为改良木薯淀粉优点：明显降低DM患者餐后血糖和胰岛素升高的幅度，其机制在于通过氢键而聚集成分子量较大的物质，或形成脂肪-淀粉