急性有机磷中毒引起心肌损伤的临床观察

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1、急性有机磷中毒引起心肌损伤的临床观察急性有机磷中毒引起心肌损伤的临床观察【摘要】目的：观察急性有机磷中毒对心肌的影响，提高临床医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识，并采取相应的治疗措施改善预后。方法：56例急性有机磷中毒患者按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒，重度中毒组。观察三组与心脏相关临床症状、心肌酶三项、磷酸肌酸肌酶同功酶(CK-MB).心电图变化及死亡发生率并与对照组比较。结果：心脏相关临床症状、心肌酶三项增高、磷酸肌酸肌酶同功酶(CK-MB)增高、心电图变化及死亡发生与急性中毒程度密切相关，死亡均发生在重度中毒组。结论：急性有机磷屮毒口」以造成心肌损伤，临床医生在临床工作中要提咼

2、警惕，特别是对中、重度有机磷中毒者。【关键词】急性有机磷中毒；心肌损伤；磷酸肌酸肌酶同功酶;心电图【中图分类号】R472【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2012)13-0397-01有机磷化合物对心脏是否造成损伤一直存在争议。最近我院收治56例急性有机磷中毒患者，发现1/3患者有不同程度的心肌损伤表现，为提高临床医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识，特报告如下。1对象与方法1.1研究对象2010年1月一2011年9月我院收治有机磷农药中毒患者56例，男30例，女26例，年龄(30.2±9・8)岁。按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组(血胆•碱酯酶活性〈50%为轻度

3、中毒，10%〜20%为中度中毒，10%以下为重度中毒[1])。排除心肌梗死、肾功能不全、高血压病3级严重心肾功能不全等疾病。同时从健康体检人群中筛选出年龄、性别、生活工作环境及既往史等与有机磷农药中毒组相匹配者20例做为对照组，其中男14例，女6例，平均年龄（36・2±9・6）岁。56例患者均采用清除毒物措施，应用阿托品，除乐果中毒外早期选用胆碱酯酶复能剂及输液利尿、血液置换等对症治疗。对于有心肌损伤者给予卧床休息，营养心肌，纠正心律失常等治疗。详见表1。1・2方法1.2.1临床症状观察全部病例入院后观察记录一般临床症状、与心脏相关临床症状及住院期间死亡发生情况。1.2.2血生化指针测定全部病

4、例入院后12〜24h抽取静脉血4n）l,对照组1次抽取空腹静脉血4ml。采用日本产日立7060型自动生化分析仪进行血⑴化指针测定。测定指针如下：胆碱酯酶活性、（改良的Ellman法方法）磷酸肌酸肌酶（CK,速率法）、磷酸肌酸Jiff肌酶同工酶（CK-MB,速率法）、谷草转氨酶（AST,速率法）及乳酸脱氢酶（LDH,速率法）。其中血胆碱酯酶活性、CK-MB、CK、AST、LDH所用试剂均为上海长征试剂公司提供。所有检测项冃均符合实验室室内质控要求。1.2.3心电图测定及判断全部病例均于入院后24h内描记一次心电图，记录当吋阿托品用量，出院前复查心电图。部分急重症者行心电监护。当心电图出现ST段下

5、移、T波低平，心房颤动，频发室早，严重窦性心动过缓既定义为心电图有变化。1.3统计学处理计量资料以均数土标准差（土s）表示，采用组间t检验进行比较。计数资料以白分比表示，采用组间X2检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1与心脏相关临床症状及住院期间死亡发生情况所有中、重度中毒病例除均有典型的M、N样症状及中枢神经系统症状外，胸痛、胸闷、心慌发生比率增高，2例死亡病例均发生在重度中毒组。详见表2o2.2心电图变化比较中、重度中毒组心屯图变化发生比率增高。详见表2。2.2.3心肌酶三项、磷酸肌酸肌酶同功酶（CK-MB）比较CK、AST、jiffnsLDH及CK-MB增高、并且增

6、高程度与急性中毒程度密切相关。详见表3o3讨论有机磷是竣基酯酶的强力抑制剂，以其磷酰根与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而失去水解乙酰胆碱能力，使中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，表现出一系列相应症状和体征。有机磷化合物对心脏是否造成损伤曾有争议，最近研究证明其对心脏有明显的直接损害，且损害往往较广泛［2］。本文旨为提高临床医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识，并积极采取相应的治疗措施改善预后。急性有机磷中毒导致心肌损伤的机制如下：（1）有机磷农药可直接损害心肌细胞，造成心肌炎、心室颤动、中毒性休克，导致循环衰竭［3］；（2）急性中毒使机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，

7、引起冠状动脉收缩痉挛，造成心脏缺血、心肌损伤；（3）急性中毒时与下丘脑、脑干及边缘系统支配心脏活动的高级植物神经中枢功能紊乱有关［4］。AST、LDH、CK存在于人体大多数组织中，以心脏、肝脏、脑、骨骼肌、肾脏为主，这些组织器官的损伤均可导致此类酶的升高。但心肌酶三项（AST、LDII、CK）均增高，提示损伤在心肌的可能性最大。CK-MB主要存在于心肌中，其他组织中儿乎没有，特异性很高，CK-MB