病理生理学试卷4

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1、1.高钾血症指血清钾浓度大于5.5mmol/Lo2.呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高。3.以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。4.当山于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为发热。5.指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。6.微血管病性溶血性贫血属于溶血性贫血，其特征是外周血涂片中发现有某些形态特殊的红细胞称裂体细胞(schistocyte),

2、其外形呈盔甲形，新月形等，统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。7.心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常。8.是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。9.指肝性脑病患者芳香族氨基酸(aromaticaminoacids,AAA)增多，而支链氨基酸(branchedchainaminoaci

3、ds,BCAA)减少。两者比值:BCAA/AAA可rfl正常的3-3.5下降至061.20。10.因肾实质病变引起的高血压。11.低渗性脱水对机体的影响包括：①细胞外液减少，加之细胞外液低渗，水分向细胞内转移，并且血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉补充水分，ADH分泌减少，远曲肾小管和集合管对水的重吸收减少，早期出现多尿和低比重尿，这些均使体液明显减少，因此易发生低血容量性休克。②组织间液减少明显，有失水体征，如皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囱门凹陷。③经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；如果肾外因素所致，则尿钠含量减少。12.低

4、钾血症时，细胞内、外K+浓度差增大，静息膜电位负值增大，发生超极化阻滞，由于膜电位与域电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则对使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。13.剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。机制:⑴经消化道直接失H+：剧烈呕吐致胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰液的HCO3-得不到H+屮和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度增高；14.代谢性酸中毒时易引起高钾血症，代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中酸时，血浆中H+增加，H+进入细胞，为保持电中性

5、，K+从细胞内移出，血浆K+浓度升高。同时，代谢性酸中毒时，肾脏代偿性排H+增加，而使排K+减少，K+在体内潴留，引起高钾血症。而代谢性碱中毒时，细胞内的H+移至细胞外，而细胞外K+进入细胞内增多；同吋肾小管上皮细胞泌H+减少，而泌K+增多，发生低钾血症。15.低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。P“O2降低(小于8kPa)可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，从而使肺通气量立即增力口。但是，由于过度通气，CO2呼出过多，使PaCO2下降(呼吸性碱中毒)，减低了CO2对延髓中枢化学感受器的刺激

6、，可抑制呼吸，有抵消缺氧兴奋呼吸的作用，所以刚缺氧时呼吸运动增加并不明显。2-30后，肾代偿性排出HCO3-,脑脊液中HCO3■也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，PaCO2下降对呼吸中枢的抑制作用减弱，此吋呼吸中枢兴奋，通气量显著增加。长期缺氧使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，可使肺通气量回降。16.相同点：（1）均属于病理性体温升高；（2）体温增高超过正常0.5°C以上。不同点：（1）发热是机体在发热激活物的作用下，由EP引起体温调节中枢的调定点上移；过热是由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤，体温调定

7、点未上移；（2）发热是体温增高不超过调定点水平；过热可超过调定点水平；（3）发热是调节性体温增高；过热是被动性体温增高。1.APP的主要来源：APP主要由肝脏产生，单核■巨噬细胞，血管内皮细胞，成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。APP的生物功能：1）抑制蛋白酶活化2）清除异物和坏死组织3）抑制自由基产生4）其它作用:血清淀粉样蛋白A能促进损伤细胞的修复。纤维连接蛋白（fibronechn）能促进单核巨噬细胞及成纤维细胞的趋化性，促进单核细胞膜上FC受体及C3b受体的表达，并激活补体旁路，从而促进单核细胞的吞噬功能。2.心肌顿

8、抑的特点是指心肌并没有发生坏死，仍处于可逆性损伤阶段，经过一定时间（数天到数周）后收缩舒张功能最终可以完全恢复正常。心肌顿抑是心肌缺血■再灌注损伤的表现形式之一，自由基爆发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的主要发生机制。3.休克早期的全身小血管，包括小动脉，微动脉