病理生理学题库4

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1、病理生理学题库（四）白院09级8班名解：33.高钾血症34.呼吸性碱中毒35.乏氧性缺氧（低张性缺氧）36.发热37.全身炎症反应综合征（SIRS）38.微血管病性溶血性贫血（MAHA）39.离心性肥大40.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）41.氨基酸失衡42.肾性高血压简答：43.简述低渗性脱水对机体的影响44.简述低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？45.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？机制如何？46.代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制47.低张性缺氧时肺通气量变化与缺

2、氧的持续时间有何关系，机制是什么？48.简述发热和过热的异同点49.简述急性反应期蛋白的主要来源及功能50.简述心肌顿抑的特点51.简述休克早期的机体变化及其机制52.按休克起始环节分类可将休克分成几种类型，每种类型的起始环节是什么，如何引起休克？53.试述血管内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用54.简述心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制55.简述左心衰竭出现呼吸困难的基本机制及意义56.呼吸衰竭患者常发生哪些酸碱平衡紊乱？并说明其主要原因57.如何理解肝性脑病发生机制各学说之间的相互联系？58.简述肾性

3、贫血的发生机制答案：名解：33.高钾血症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。34.呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高。35.以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。36.当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为发热。37.指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。38.微血管病性溶血性贫血属于溶血性贫血，其特征是外周血涂片中

4、发现有某些形态特殊的红细胞称裂体细胞(schistocyte)，其外形呈盔甲形，新月形等，统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。39.心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常。40.是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。41.指肝性脑病患者芳香族氨基酸(aromat

5、icaminoacids,AAA)增多，而支链氨基酸(branchedchainaminoacids,BCAA)减少。两者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.20。42.因肾实质病变引起的高血压。43.低渗性脱水对机体的影响包括：①细胞外液减少，加之细胞外液低渗，水分向细胞内转移，并且血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉补充水分，ADH分泌减少，远曲肾小管和集合管对水的重吸收减少，早期出现多尿和低比重尿,这些均使体液明显减少，因此易发生低血容量性休克。②组织间液减少明显，有失水体征

6、，如皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷。③经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；如果肾外因素所致，则尿钠含量减少。44.低钾血症时，细胞内、外K＋浓度差增大，静息膜电位负值增大，发生超极化阻滞，由于膜电位与域电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。45.剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。机制:(1)经消化道直接失H+：剧烈呕吐致胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰液的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，

7、造成血浆HCO3-浓度增高；46.代谢性酸中毒时易引起高钾血症，代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中酸时，血浆中H+增加，H+进入细胞，为保持电中性，K+从细胞内移出，血浆K+浓度升高。同时，代谢性酸中毒时，肾脏代偿性排H+增加，而使排K+减少，K+在体内潴留，引起高钾血症。而代谢性碱中毒时，细胞内的H+移至细胞外，而细胞外K+进入细胞内增多；同时肾小管上皮细胞泌H+减少，而泌K+增多，发生低钾血症。33.低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。PaO2降低（小于8kPa）可刺激颈动脉体和

8、主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，从而使肺通气量立即增加。但是，由于过度通气，CO2呼出过多，使PaCO2下降（呼吸性碱中毒），减低了CO2对延髓中枢化学感受器的刺激，可抑制呼吸，有抵消缺氧兴奋呼吸的作用，所以刚缺氧时呼吸运动增加并不明显。2-3日后，肾代偿性排出HCO3-，脑脊液中HCO3-也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，PaCO2下降对呼吸中枢的抑制作用减弱，此时呼吸中枢兴奋，通气量显著增加。长期缺氧使