hu il-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究

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1、中图分类号:R7S8.WHuIL-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究院(系)、m—一一.纖姓名_js------------m_学科、专业皮肤病与性病学1、导师姓名觼霞教授-C〜亡、'•,■恶,::••3■以、:/夂一'U二O—五年五月四川医科大学毕业硕士研究生学位论文独创性声明及发表承诺书本人声明所呈交的学位论文(己整理成发表形式)是我个人在四川医科大学导师指导下,由导师及四川医科大学提供一切科研条件的情况下进行的研究工作及取得的研究成果。论文中除了特别加以标注和致谢的地方外,不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做

2、的贡献均己在论文中作了明确的说明并表示了谢意。在即将毕业离校之际,本人郑重承诺:该论文将以四川医科大学的名义发表(论文作者为研究生及导师,作者所在单位为四川医科大学),并在发表后立即将发表论文原件(期刊)寄与导师1册。学位论〕日期:四川医科大学硕士学位论文版权使用授权书本人完全了解四川医科大学有关保留、使用学位论文的规定,即:四川医科大学有权保留并向有关部门或机构送交本人学位论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅,允许有关部门或机构以电子出版物形式出版发行,并对外进行全文内容服务。本人授权四川医科大学可以将本人学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,进行数

3、字化处理汇编、通过网络或其它途径进行交流传播,可以公布学位论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印、扫描或其他复制手段保存和汇编学位论文,即四川医科大学具有本人学位论文的数字化制品复制权、信息网络传播权和汇编权。同时授权将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《万方数据库》,并通过网络向社会公众提供信息服务。保密□,在..年解密后适用本授权书。本人提交的学位论文属不保密口四川医科大学硕士学位论文目录1HuIL-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11.1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、11.2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31.3前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯61.4材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯91.5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯201.6讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯271.7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯361.8参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯371.9英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯432致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯443IL-37及其与疾病相关性的研究进展(综

5、述)⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46四川医科大学硕士学位论文HuIL-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究摘要目的:银屑病是一种以角质形成细胞(keratinocyte,KC)异常分化、过度增殖为特征的常见的慢性炎性皮肤病。其确切病因尚不清,但可能与遗传、环境和免疫因素有关。目前认为白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等免疫炎性因子在银屑病的发生发展中起重要促进作用。IL-37作为一种新型炎性

6、抑制因子,通过抑制促炎细胞因子、趋化因子等的产生以及对基因转录的调控,在多种炎性反应及免疫相关性疾病中起重要的拮抗作用。但目前未见IL-37对人银屑病皮损作用的相关报道。本研究通过观察重组人IL-37蛋白(recombinanthumanIL-37,HuIL-37)对人寻常型银屑病皮损KC中IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达的影响及对细胞增殖的影响,初步探讨HuIL-37在人银屑病中的抗炎、抗增殖效应,为银屑病的治疗提供新的治疗思路与可能的靶点。方法:1.收集进行期寻常型银屑病患者5例,切取患者皮损区皮肤进行原代培养,获得KC。2.将培养的KC分为A、B、C

7、、D4组。其中A组、B组和C组分别加入浓度梯度逐渐升高的HuIL-37(A组:10ng/ml,B组:100ng/ml,C组:200ng/ml)进行干预细胞,D组(对照组)不作任何干预措施。24h后收集细胞,采用CCK-8法分别检测4组细胞的增殖情况;采用荧光定量PCR法分别检测4组细胞中IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达水平。结果:1.二步消化法联合无血清培养法可以分离和培养出人KC。2.HuIL-37对人寻常型银屑病皮损-1-四川医科大学硕士学位论文KC增殖的影响:不同浓度HuIL-37分别干预细胞24h后,B组和C组的细胞数均明显低于D

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1、中图分类号:R7S8.WHuIL-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究院(系)、m—一一.纖姓名_js------------m_学科、专业皮肤病与性病学1、导师姓名觼霞教授-C〜亡、'•,■恶,::••3■以、:/夂一'U二O—五年五月四川医科大学毕业硕士研究生学位论文独创性声明及发表承诺书本人声明所呈交的学位论文(己整理成发表形式)是我个人在四川医科大学导师指导下,由导师及四川医科大学提供一切科研条件的情况下进行的研究工作及取得的研究成果。论文中除了特别加以标注和致谢的地方外,不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做

2、的贡献均己在论文中作了明确的说明并表示了谢意。在即将毕业离校之际,本人郑重承诺:该论文将以四川医科大学的名义发表(论文作者为研究生及导师,作者所在单位为四川医科大学),并在发表后立即将发表论文原件(期刊)寄与导师1册。学位论〕日期:四川医科大学硕士学位论文版权使用授权书本人完全了解四川医科大学有关保留、使用学位论文的规定,即:四川医科大学有权保留并向有关部门或机构送交本人学位论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅,允许有关部门或机构以电子出版物形式出版发行,并对外进行全文内容服务。本人授权四川医科大学可以将本人学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,进行数

3、字化处理汇编、通过网络或其它途径进行交流传播,可以公布学位论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印、扫描或其他复制手段保存和汇编学位论文,即四川医科大学具有本人学位论文的数字化制品复制权、信息网络传播权和汇编权。同时授权将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《万方数据库》,并通过网络向社会公众提供信息服务。保密□,在..年解密后适用本授权书。本人提交的学位论文属不保密口四川医科大学硕士学位论文目录1HuIL-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11.1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、11.2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31.3前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯61.4材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯91.5结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯201.6讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯271.7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯361.8参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯371.9英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯432致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯443IL-37及其与疾病相关性的研究进展(综

5、述)⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46四川医科大学硕士学位论文HuIL-37对寻常型银屑病角质形成细胞抗炎、抗增殖研究摘要目的:银屑病是一种以角质形成细胞(keratinocyte,KC)异常分化、过度增殖为特征的常见的慢性炎性皮肤病。其确切病因尚不清,但可能与遗传、环境和免疫因素有关。目前认为白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等免疫炎性因子在银屑病的发生发展中起重要促进作用。IL-37作为一种新型炎性

6、抑制因子,通过抑制促炎细胞因子、趋化因子等的产生以及对基因转录的调控,在多种炎性反应及免疫相关性疾病中起重要的拮抗作用。但目前未见IL-37对人银屑病皮损作用的相关报道。本研究通过观察重组人IL-37蛋白(recombinanthumanIL-37,HuIL-37)对人寻常型银屑病皮损KC中IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达的影响及对细胞增殖的影响,初步探讨HuIL-37在人银屑病中的抗炎、抗增殖效应,为银屑病的治疗提供新的治疗思路与可能的靶点。方法:1.收集进行期寻常型银屑病患者5例,切取患者皮损区皮肤进行原代培养,获得KC。2.将培养的KC分为A、B、C

7、、D4组。其中A组、B组和C组分别加入浓度梯度逐渐升高的HuIL-37(A组:10ng/ml,B组:100ng/ml,C组:200ng/ml)进行干预细胞,D组(对照组)不作任何干预措施。24h后收集细胞,采用CCK-8法分别检测4组细胞的增殖情况;采用荧光定量PCR法分别检测4组细胞中IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达水平。结果:1.二步消化法联合无血清培养法可以分离和培养出人KC。2.HuIL-37对人寻常型银屑病皮损-1-四川医科大学硕士学位论文KC增殖的影响:不同浓度HuIL-37分别干预细胞24h后,B组和C组的细胞数均明显低于D

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