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1、绪论01牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病地发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归地一门学科.02本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学,涉及这些疾病地病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防.第一篇龋病第一章概述第一节龋病地概念一、龋病地定义和特征01龋病是在以细菌为主地多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏地一种疾病.致龋地多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处地环境等.患龋病时牙体硬组织地基本变化是无机物脱矿和有机物分解.02龋病地临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化.初期时牙龋坏部位地硬组织发生脱矿,微晶结构改变,
2、牙透明度下降,致使釉质呈白垩色.继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色.随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解地不断进行,釉质和牙本质疏松软化,最终发生牙体缺损,形成龋洞.03龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症,以致严重影响全身健康.龋病可破坏咀嚼器官地完整性,影响消化功能,在童年时期可影响牙颌系统地生长发育,使人体健康素质下降.龋病及继发病作为一个病灶,可引起远隔脏器疾病.第二章病因及发病过程获得性膜：修复保护牙釉质表面,为釉质提供有选择地渗透性,影影响特异性口腔微生物对牙面地附着,作为菌斑微生物地底物和营养.第五节病因学说五、Miller化学细菌学说01
3、Miller化学细菌学说地主要内容归纳如下：微生物代谢碳水化合物产酸；嵌在牙面和牙之间地碳水化合物食物是酸地来源；酸使牙脱矿；釉质穿透之后,微生物沿牙本质小管进入,造成牙本质溶解；由于蛋白溶解酶地分泌,使牙本质有机基质溶解,最终使牙本质崩溃,形成洞腔.02Miller地理论总结如下：龋病是由两个阶段组成地化学细菌过程,先是组织地脱矿、软化,继之为软化残存物地溶解.但在釉质中实际上缺乏第二阶段,脱矿即可造成釉质地全部破坏.六、龋病病因四联因素理论㈠微生物①口腔中地主要致龋菌是变形链球菌,其次为某些乳杆菌和放线菌属.②这些细菌地致龋特性是基于其利用蔗糖地产酸能力、耐酸能力以及对坚硬
4、牙表面地附着能力.③大多数致龋菌都具有一些必需地酶系统,它们能利用饮食中地蔗糖合成大量地细胞外多糖,构成牙菌斑地细菌间基质,从而阻止唾液稀释或中和在牙菌斑深部形成地酸,同时使脱矿地物质缓慢释放.㈡食物①食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位.②由流行病学资料发现,蔗糖消耗量大地国家龋病发病情况较为严重；反之,蔗糖消耗量少地国家龋病发病率较低.③糖地致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关.27/27④单糖和双糖易被致龋菌利用产酸,多糖则不易被细菌所利用；粘度大地食物较糖溶液致龋力强.㈢宿主①宿主是指宿主对龋病地易感程度.②宿主对龋病地敏感性涉及到多方面因素如唾液地流速、流量、成分
5、,牙地形态与结构,机体地全身状况等.③只有在牙结构、形态存在某种缺陷或不足,牙对龋病地敏感性增高地前提下,龋病才会发生.㈣时间①龋病发病地每个过程都需要一定时间才能完成.②从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成；从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间.③同时,时间因素还包括牙萌出之后地时间；碳水化合物滞留于牙面上地时间等.第三章临床特征和诊断第一节龋病地病理过程一、釉质龋：分为：透明带；暗带；损害体部；釉质表面层.二、牙本质龋：分为：坏死区、细菌侵犯区(感染层)、牙本质脱矿区、高度矿化区(硬化区)、修复性牙本质层.三、牙骨质龋：常发生
6、在牙龈严重退缩,根面自洁作用较差地部位.四、脱矿和再矿化01在酸地作用下,牙中地矿物质发生溶解,钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出称为脱矿.02钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部分脱矿地釉质中或釉质表面称为再矿化.这些离子可以来自唾液或合成地再矿化液等,也可以是内源性地,由牙组织早期脱矿溶解地矿物质再沉积,或者是这些因素地结合.第二节龋病地临床表现及分类一、按发病情况和进展速度分类⒈急性龋多见于儿童或青年人.病变进展较快,病变组织颜色较浅,呈浅棕色,质地较软而且湿润,又叫作湿性龋.牙髓组织来不及形成修复性牙本质,容易产生牙髓病变.⒉慢性龋一般龋病都属此种类型.进展慢,龋坏组织染色深
7、,呈黑褐色,较干硬,又称干性龋.⒊继发龋龋病治疗后,由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂,形成菌斑滞留区,或修复材料与牙体组织不密合,留有小地缝隙,这些都可能成为致病条件,产生龋病,称继发龋.继发龋也可因治疗时未将病变组织除净,以后再发展而成.二、按损害地解剖部位分类(形态学分类)⒈牙合面(窝沟龋)和平滑面龋窝沟龋限指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟和上颌前牙舌面地龋损.除窝沟外地牙面发生地龋病损害称平滑面龋,可分为邻面龋和颈部龋.⒉根面龋在根部牙骨质发生地龋病损害被称作根面龋.主要发生于牙龈
