血管运动性鼻炎

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1、血管运动性鼻炎黑龙江长庚耳鼻喉医院，哈尔滨最好的耳鼻喉科医院。黑龙江长庚耳鼻喉医院的耳鼻喉科是多年来重点打造的一个品牌科室之一，汇聚了十多位国内外著名耳鼻喉疾病治疗领域专家、教授。概述　　血管运动性鼻炎（vasomotorrhinitis）是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著性别差异，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。　　病因和发病机制　　鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门

2、户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，4/4即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。　　一、自主神经功能紊乱正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分

3、泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP.反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也

4、可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。　　二、内分泌失调内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有

5、明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。4/4　　三、组织胺等炎性介质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药、水杨酸制剂）、物理性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何

6、，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。　　病理改变　　鼻粘膜组织学改变表现为杯状细胞增多，血管扩张，腺体增生和组织水肿，与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整。　　临床表现　　一、根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种临床类型，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。　　1、物理性反应型一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎

7、。　　2、精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。　　3、特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。　　二、根据临床特点又可分为两种类型：　　1、鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷

8、嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气