二甲双胍对戊四氮致痫小鼠的保护作用及机制探讨

《二甲双胍对戊四氮致痫小鼠的保护作用及机制探讨》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、於(E科夫5HebeiMedicalUniversity一専士学位论文科学学位二甲双胍对戊四氮致痫小鼠的保护作用及机制探讨研究生：赵冉冉导师：王维平教授专业：神经病学二级学院：第二医院2015年4月河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师（或指导小组）的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研宄成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均

2、归河北医科大学所有。否则，承担相应的法律责任。研究生签名导师签章：二级学院领导盖章：1年+月0日河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注等内容外，文中不包含其他人己发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研宄生签名：feU导师签章：年令月日Y目录中文摘要……………………………………………………………………..1英文摘要……………………………………………………………………..7英文缩写…………………………………

3、…………………………………15研究论文二甲双胍对戊四氮致痫小鼠的保护作用及机制探讨引言……………………………………………………………………17第一部分二甲双胍对戊四氮致痫小鼠痫性发作和认知功能的影响前言……………………………………………………………………19材料与方法……………………………………………………………19结果……………………………………………………………………22附图……………………………………………………………………23讨论……………………………………………………………………25小结……………………

4、………………………………………………27参考文献………………………………………………………………27第二部分二甲双胍对戊四氮致痫小鼠脑组织氧化应激状态的影响前言……………………………………………………………………35材料与方法……………………………………………………………36结果……………………………………………………………………41附图……………………………………………………………………43讨论……………………………………………………………………46小结……………………………………………………………………48参

5、考文献………………………………………………………………49第三部分二甲双胍对戊四氮致痫小鼠海马组织神经元的保护作用前言……………………………………………………………………56材料与方法……………………………………………………………57结果……………………………………………………………………62附图……………………………………………………………………64讨论……………………………………………………………………67小结……………………………………………………………………68参考文献………………………………………………

6、………………68结论………………………………………………………………………….73综述一线粒体功能障碍和氧化应激在癫痫中的作用………………....74综述二癫痫与海马神经再生…………………………………………...105致谢…………………………………………………………………….......117个人简历………………………………………………………..……..…...118中文摘要二甲双胍对戊四氮致痫小鼠的保护作用及机制探讨摘要癫痫是常见的神经系统慢性疾病，在神经系统疾病中，其发病率仅次于脑卒中，在世界范围内约有五千万

7、人患有癫痫。癫痫是由于反复高度同步的脑部神经元异常放电而引起的认知、感觉、和（或）运动功能异常的脑功能障碍综合征。癫痫患者中约有30%伴有不同程度的认知功能损害，可表现为：学习记忆能力减退、情感行为异常、社会适应能力下降等。近年来癫痫中的认知功能障碍日益成为研究的热点。癫痫引起认知功能障碍的机制迄今还未完全阐明，目前认为，认知功能损害可能与痫性发作潜在的病因、反复痫性发作引起的脑损害、抗癫痫药物的副作用等有关，认知功能障碍呈慢性存在，随着反复的痫性发作而逐渐进展。现有的抗癫痫药物中有些对认知功能有不良后果，有些对

8、认知功能的影响还不明确。因此，具有抗癫痫作用，同时改善认知功能的药物亟待发现。氧化应激和线粒体功能障碍与癫痫发生、癫痫的进展以及认知障碍有密切关系。氧化应激是指氧化负荷与机体抗氧化系统的失衡状态。机体氧化负荷，例如：活性氧自由基的生成，超过了机体内源性抗氧化和修复能力时称为氧化应激。越来越多的证据表明，氧化应激与癫痫的发生、发展密切相关。氧化应激使细胞蛋白、膜脂质、核DN