束缚应激加重挤压伤大鼠孤束核损伤

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1、授予单位代码10089義学号或申请号20122631HebeiMedicalUniversity硕士学位论文科学学位束缚应激加重挤压伤大鼠孤束核损伤研究生：刘楠导师：丛斌教授专业：法医学二级学院：基础医学院2015年3月河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师（或指导小组）的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公幵和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名为单位河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则，承担相应法律责任。研究

2、生签名：女L导师签章二级学院领导盖章：；年士月知曰河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：^_导师签章:辦妙夕年3月如曰目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5英文缩写⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯10研究论文束缚应激加重挤压伤大鼠孤束核损伤前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯11材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯30讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯37参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯37综述星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯40致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯55个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯57中文摘要束缚应激加重挤压伤大鼠孤束核损伤摘要目的：在司法实践中，经常遇到在交通事故、绑架、刑讯逼供等案件中发生非致命性损伤经历一段时间后发生多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)甚至死亡的情况。但是由于损伤程度不足以危及生命，常常由于死亡原因不确定或有争议，导致案件久拖不决。因此，研究此类损伤对机体重要生命器官形态和机能的影响对于揭示损伤导致死亡的确切机制具有重要意义。机体在受损伤后为适应或保护机体，会出现应激反应。应激时机体的神经内分泌反应主要表现为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统(Locusceruleus-no

5、repinephrinesystem,LC/NE)和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(Hypothalamus-pituitary-adrenalcortexsystem,HPA)兴奋，血中儿茶酚胺(catecholamine，CA)浓度迅速升高，伴随一系列功能代谢改变，具有重要的防御代偿意义。但是如果应激原过于强烈或持久，则会导致机体的功能异常、代谢障碍及组织损伤。上述机械性损伤本身是一种应激原；此外当事人遭受损伤后产生的焦虑、紧张或抑郁等不良情绪，也可作为应激原引起机体心理应激。束缚应激是公认的复制心理精神应激的动物模型，本实验室前期研究发现，束缚应激可以加重挤压伤大鼠心脏、肝脏及

6、肾脏损伤，导致MODS，表明强烈的心理应激反应可能在非致命性机械性损伤导致死亡的过程中发挥重要作用。孤束核（nucleustractussolitarius，NTS）为延髓背侧核团之一，存在较多的儿茶酚胺能神经元和纤维终末，既参与应激反应调控，也是心血管反射的调节中枢之一。研究证实，损毁大鼠孤束核神经元可以减弱压力感受器反射、引起心律失常甚至猝死。因此，孤束核在维持心血管系统稳态方面发挥重要作用。心血管系统功能障碍是司法实践中常见的死亡机制之一，那么应激是否引起孤束核损伤，这是否参与了非致命性机械性损伤导致死亡的机制，目前均未见文献报道。挤压伤模型是公认的复制肢体软组织挫伤的动物模

7、型，为模拟实际案情，明确应激性损伤机制，本实验将建立束缚应激加挤压伤的复合模型，1中文摘要探讨心理应激和躯体应激双重应激原刺激对大鼠孤束核的影响，为揭示非致命性机械性损伤导致死亡的机制提供实验依据。方法：1健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠，体重220~240g，于控制条件下适应性喂养一周后，随机分为四组（每组24只）。①对照组(Con)：大鼠于固定时间禁食水(每日8h或10h或12h交替进行)。②束缚应激组(Rs)：大鼠于固定时间放入束缚应激模具内进行束