原发免疫性血小板减少症负调控分子pd-1和ctla-4表达研究

《原发免疫性血小板减少症负调控分子pd-1和ctla-4表达研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、分类号：Ｒ日閒＋．２密级：公开Ｉ續州术掌研究生学位论文原发兔疫性血小板减少症负调控分子ＰＤ－１和论文题目－（中文）ＣＴＬＡ４表达研巧Ｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｅｘｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎｅａｔｉｖｅｌｒｅｕｌａｒｐｇｙｇ论文题目（外文）ｍｏｌｅｃ山ｅｓ－－ＰＤ１ａｎｄＣＴＬＡ４ｉｎｒｉｍａｒｙｐｉｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏｃｔｏｅｎｉａｙｐ研究生姓名陈狡学科．、专业内科学血液病学Ｉ细胞免疫治巧研究方向学位级别硕±导师姓名、职称张连生教授论文工作起止年月２０１４年２月至２０１５年１月论文提交日期２０１

2、５年４月论文答辩日期２０１５年５月学位授予日期２０１５年６月：．校化甘肃省兰州市Ｖ．．；１－？－％；：．＂＇－，‘－＇‘—今，－原创性声明本人郑重声明：本人所呈交的学位论文，是在导师的指导下独立进行研充所取得的成果。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的成果、数据、观点等，均己明确注明出处，。除文中已经注明引用的内容外不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研巧成果做出重要贡献的个人和集体，均己在文中Ｗ明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：日期：关于学位论文使用授权的声明本人在导师

3、指导下所完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属兰州大学。本人完全了解兰州大学有关保存、使用学位论文的规定，同意学校保存或向国家有关部口或机构送交论文的纸质版和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权兰州大学可１＾将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可采用任何复制手段保存和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时一，第署名单位仍然为兰州大学。本学位论文研巧内容；巧（可公开□不宜公开，己在学位办公室办理保密申请，解密后适用本授权书。＂一＂Ｖ（请在上选项内选择其中项打）签名、睽论文作者签名；种导师：

4、日期：日期：典Ｍ－兰州大学硕±研巧生学位论文原发免疫性血小板减少巧负调控分子ＰＤ－１和ＣＴＬＡ４表达研巧原发免疫性血小板减少症负调控分子阳－ＴＬＡ－１和Ｃ４表达研究中文摘要目的：原发免疫性血小板减少症（ｐｒｍｕｎｅｔｈｍｂｏｃｔｏｅｎ，１ＴＰｉｍａｒｙｉｍｒｏｙｐｉａ）是由于自身免疫功能异常导致血小板的破坏加快和血小板产生受阻从而出现的血小板减少症。关于其细胞免疫襄乱发病机制中Ｗ自身反应性Ｔ淋己细胞的活化最为关键。而在Ｉ淋己细胞的活化过程中若负调控分子表达不足或缺陷，将破坏机体免－ｌＰＤ－ｌ疫耐受，从而出现自身免疫疾病。但关于负调控分子程序

5、性死亡因子（和）一－－对细胞毒Ｔ淋己细胞相关抗原４（ＣＴＬＡ４ＩＴＰ发病的影响有待进步的证实。因）－－此，本实验通过检测ｎｒ患者ＰＤ１和ＣＴＬＡ４及相关细胞因子的表达水平，探？ＰＤ－－索１和ＣＴＬＡ４与ＩＴＰ发病的相关１生，从而探寻治愈ＩＴＰ的新祀点。研巧方法：收集２０１４年５月至２０１４年Ｈ月期间兰州大学第二医院血液科新诊断ＩＴＰ患者２０例及健康对照者２０例，所有病例均采用曰服泼尼松标准方案治疗。在治疗前和治疗４周后采集外周血，检测ｎｒ患者外周静脉血血小板计数在治疗－Ｄ４巧和ＣＤ８巧１ＣＴＬＡ－４前后变化，并采用流式细胞术检测Ｃ淋己细胞上ＰＤ、－－的表达，应用

6、ＥＬＩＳＡ检测与ＰＤ１、ＣＴＬＡ４相关的细胞因子表达。－＋－研宛结果１、ＣＤ＋ＰＤ１＋Ｔ：ＩＴＰ患者治疗前外周血ＣＤ４＋ＰＤ８淋己细胞比值相对于ＨＤ组均有所降低－－。１＋、１＋Ｔ，差异具有统汁学意义治疗后ＣＤ４＋ＰＤＣＤ８＋ＰＤ淋巴细胞比例较治疗前升高４＋－４＋Ｔ，具有显著差异。ＩＴＰ患者治疗后ＣＤＣＴＬＡ〇－（１３５±０４８８＋ＣＴＬ４＋±０３２／）．．％）和ＣＤＡ琳己细胞（０．６８．〇比例较治疗前及健康＜０１ＩＴＰ化－２组均升高，差异具有统计学意义评．０。组在经糖皮质激素治疗后，）－－２表达较治疗前明显减少，ＰＤ１的表达与正呈成负相关。在ＴＧＦ３１表达方面，（Ｉ

7、ＴＰ－４ＴＧＦ组治巧后其较治疗前明显升高ＣＴＬＡ３１，的表达与的表达变化成明显Ｊ正巧关。－＊正－结论；ＩＴＰ发病机制可能与负调控分子ＰＤ１、ＣＴＬＡ４及相关细胞因子２、ＴＧＦ－－－ｉ有关。ＣＴＬＡ４与ＴＧＦｉ的表达呈正相关，ＰＤ１与止２的表达呈负相关。ｐｐ糖皮质激素促进负调控分子ＰＤ－１－４正－２及ＣＴＬＡ的表达，抑制分泌，促进细胞ＴＧＦ一Ｉ，ＩＴＰ因子Ｐ分泌促使负性调控通