汉防己甲素对小鼠溃疡性结肠炎的疗效观察和机制研究

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1、t纖硕士学位论汉防己甲素对小鼠溃疡性结肠炎的疗效观察和机制研究TheeffectsandmechanismsofTetrandrinetomiceulcerativecolitis作者：陈RB导师：向军英副教授二〇一五年五月中图分类号R574学校代码10634UDC612.3密级授予单位川北医学院汉防己甲素对小鼠溃疡性结肠炎的疗效观察和机制研究TheeffectsandmechanismsofTetrandrinetomiceulcerativecolitis作者陈丽导师向军英副教授培养院系临床医学院授位类别学术学位授位级别硕士学科门类医学学科专业内科学研究

2、方向消化疾病年级2012级学号201203017二○一五年五月致谢三年研究生学习生涯很短暂，短得仿佛一切都在昨天。借此毕业之际，我首先要感谢我的导师向军英博士。感谢您在这三年中对我的谆谆教导；感谢您教会我科研思维、科研方法及论文撰写；从最初的实验设计、实验操作、结果分析到最后的论文撰写无不倾注了您大量的心血和时间；不论是学习还是生活，您都不厌其烦地给予我最忠实的指导和最真诚的帮助。您认真负责、严谨治学的工作态度是我终身学习的榜样。感谢川北医学院形态研究所所长杨正伟教授、郭洋老师、向宇老师、彭彬老师及川北医学院附属医院病理科林雪梅老师。感谢您们耐心细致地教会我

3、组织包埋、组织切片、组织染色以及组织形态结构观察等，没有您们的帮助，我不可能顺利完成实验。感谢论文评审委员会各位专家、教授，感谢您们对课题及论文写作所提出的宝贵意见。感谢川北医学院附属医院消化内科全体老师，以及我的家人、朋友在这三年给予的各种关心和帮助。汉防己甲素对小鼠溃疡性结肠炎的疗效观察和机制研究摘要目的：探讨汉防己甲素(Tetrandrine,TET)对恶唑酮(oxazolone，OXZ)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)模型的疗效以及对肠黏膜组织中核因子-кBp65(NF-кBp65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、

4、紧密连接蛋白occludin、乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)表达的影响。方法：将40只体重均匀、日龄相同的雌性BALB/c小鼠随机均分到正常空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和汉防己甲素(TET)组4个组中,每组10只。除空白组外，其余3个组均给予恶唑酮方案灌肠造模。灌肠第1天起空白组、模型组给予生理盐水灌胃；SASP组、TET组给予相应的药物灌胃治疗4天，同时每天进行疾病活动指数(DAI)评分。灌肠第5天各组小鼠均被颈椎脱臼法处死后行结肠大体损伤评分及组织学损伤(HI)评分，并行免疫组化染色检测结肠黏膜组织中NF-кBp65、TNF-α、o

5、ccludin、MFG-E8的表达。结果：1灌肠第1天，空白组、模型组、SASP组、TET组DAI评分均为0分，各组之间差异无统计学意义(p>0.05)。灌肠第3天开始，模型组DAI评分均高于空白组、SASP组、TET组，模型组与其它3组比较差异有统计学意义(p<0.05)；TET组和SASP组DAI评分均高于空白组，TET组、SASP组与空白组比较差异有统计学意义(p<0.05)；而DAI评分在TET组和SASP组之间无统计学差异(p>0.05)。2各组结肠大体损伤评分及组织损伤(HI)评分显示：模型组与空白组、SASP组、TET组比较差异有统计学意义(p

6、<0.05)；空白组与SASP组、TET组比较差异有统计学意义(p<0.05)；在SASP组和TET组两组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。3各组免疫组化结果显示：NF-кBp65、TNF-α、occludin、MFG-E8在模型组中的灰度值与空白组、SASP组、TET组中的灰度值比较有统计学差异(p<0.05)；在空白组中的灰度值与SASP组、TET组比较有统计学差异(p<0.05)；在SASP组和TET组两组之间的比较无统计学差异(p>0.05)。4Pearson相关分析结果显示：NF-кBp65平均灰度值与TNF-α平均灰度值呈正相关(r=0.

7、954，p<0.01)；occludin平均灰度值与MFG-E8平均灰度值呈正相关(r=0.916，p<0.01)；NF-кBp65平均灰度值与MFG-E8平均灰度值呈负相关(r=-0.959，p<0.01)；NF-кBp65平均灰度值与occludin平均灰度值呈负相关(r=-0.919，p<0.01)；TNF-α平均灰度值与MFG-E8平均灰度值呈负相关(r=-0.947，p<0.01)；TNF-α平均灰度值与occludin平均灰度值呈负相关(r=-0.848，p<0.01)。结论：TET对OXZ诱导的小鼠UC模型有一定的治疗作用，其治疗效果与SASP

8、的治疗效果相当。TET治疗小鼠UC的机制可能与抑制核