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时间:2019-03-12
《n-甲基-d-天门冬氨酸受体对大鼠急性心肌梗死的影响及机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、分类号民541.7密级UDC编号誦6武汉大学博±学位论文-N甲基-D-天n冬氨酸受体对大鼠急性'。肌梗死的影响及机制研究研究生姓名:温霞指导教师姓名、职称:黄从新教授专业名称:内科学研究方向:介入必脏病学二0—五年十月学位论文使用授枚书一(式两份,此份论文作者保存)、本论文作者完全了解学校关于保奋使用学位论1的管理办法及规定,即学校有权保留并向国家有关部円或机构送交论文的复印件和电子m,允许论文被査阅、。和借阅,接受杜会监督本人授权武汉大学可W将本学位论文的全部或部分内容
2、编入学校有关数据库和收录到《中国博击学位论文全文数据库》进行信息服务,也可W采用影印、缩印或扫描等复制手段保存或汇编本学位论文。一□两年□兰年^后本论文提交□当年/□年//,同意发布。一年W后同意发布若不选填则视为。注:保密学位论文,在解密盾适用于本授权书。公可/作繼:令雌y,。月1日M月^耗/:^曰I武奴大学研究生学位论文作者信息论文题目N-甲基-D-天n冬氨受体对大鼠急也化梗死影响及机制研究 ̄ ̄ ̄ ̄ ̄I甲^^赢^20131430000222015年11月:26曰II答辩日期I论
3、文级别博±11硕±口 ̄ ̄-院武汉大学第一临床学院/系/所专业内科学II联系电话Email_通信地址(邮编):备注:^WuhanUniversityDodor、ThesisTheEffectsandmechan-meth--tismsofNidasarate}pReceptoronAcuteMyocardialInfarctioninRatsDoctoralCandidate:WenXiaTutor:ProfessorHuangCongxinOctobe
4、r2015,郑重声明本人的学位论文是在导师指导下独立撰写并完成的,学位论文没有割窃、抄袭、造假等违反学术道德、学术规范和侵权行为,本人愿意承担由此而产生的法。律责任和法律后果,特此郑重声明学位论文作者(签名):■年"月>/曰j论文的创新点在本研究中,,我们采用大鼠急性也肌梗死(也梗)模型通过预激活和抑制------mehldasaratereceorNMDAR)ND天口冬氨酸受体(Nttt,探讨了甲基ypp,NMDAR对急性也梗大鼠的室性也律失常和也梗面积的影响,并研究了相关的机制。本实验结果发现
5、,激活NMDAR显著增加急性也梗大鼠室性也律失常的发生率,并增加也梗面积;而抑制NDMAR能够抑制急性也梗大鼠发生室性也律失常,、梗面积3并减小也。机制研究证明缝隙连接蛋白4表达下调、调亡增加和巧离子浓度增加可能是NMDAR激活使急性也梗恶化的主要原因。本研究首次证明NDMA艮、易感性增加参与了急性也梗的疾病过程,NMDAR可能是预防急性也梗发生发展的潜在治疗祀点。在第二部分,我们探讨了激活NMDAR对也室肌细胞巧运作的影响,,发现激活NMDAR后,细胞胞浆和肌质网内巧浓度显著増加钩瞬变幅。值显著升髙,自发性巧释放事件
6、明显増多该部分结果提示,慢性激活NMDAR使也室肌细胞内巧超载,巧稳态失调,可能是NMDAR激活导致也律失常易感性増加的潜在机制。目录一、中文摘要I二、英文摘要III引言1四4、正文NMDAR对大鼠急性也肌梗死的影响及其机制研究42参考文献72NMDA对也室肌细胞钩运作的影响94参考文献1五44、综述E文44I参考文献51六、致谢57N-甲基-D-天口冬氛酸受体对大鼠急性也肌梗死的影响及机制研究中文搞要目的:1.探讨NMDAR对大鼠急
7、性也肌梗死的影响及其机制。2.探讨NMDA对也室肌细胞巧运作的影响。方法:一、:NMDARNMDAR对急性也第部分持续激活和抑制,研究梗大鼠室性必律失常和也梗面积的影响及其具体机制。60只SD大鼠随机分为假手术组、急性也梗組、急性也梗+NMDA组(NMDA组)和急性也梗+MK801组(MK801组),分别于也梗模型制作前,连续腹腔注射生理盐水(Iml/kg)、生理盐水m-(Il/kg)、NMDA(NMDAR特异性激动剂,3mg/ml/kg)和MK801(NMDAR特异性抑制剂,(〇.2mg/ml/kg)7天
8、。采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性也梗模型,记录急性期和也梗后24小时内的室性也律失常发生情况,采用TTC染色测量也梗面积。采
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