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时间:2019-03-12
《lsd1在乙型肝炎病毒感染中的作用及机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、ISOOCHOWUNIVERSITY博壬学位论文ILSDli^E乙型月干炎^^毒论文题目感染中的作用及机制研究研究生姓名孙晓雷指导教师姓名黄瑞程纯专业名称病原生物学研究方向抗感染免疫議删苏州大学学位论文独创性声明本人辨重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的內容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或琴写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机
2、巧的学位证#f使用过的材料。对本文的研究作il明确方式标明出重要贡献的个人和集体,均已在文中l^。本人承担本声明的法律责任。论文作者签名::扭金日期苏州大学学位论文使用授权声明本人完全了解苏州大学关于收集,、保存和使用学位论文的规定即。:学位论文著作巧归属苏州大学本学位论文电子文挡的内容和纸一质论文的内容相致?苏州大学韦权向国家困书馆、中国巧科院文献f信息情报中也、、中国科学技术信息¥巧所(含万方数据电子出版社)中国学术期刊(光盘版)电子杂志巧送交本学位论文的
3、复印件巧电子文培、,允许论文被査巧巧借亂可巧采用影印缩印或其他复制手段保存和汇编学位论文,可巧将学位论文的全部或部分巧容编入有关数据库进行检索?涉密论文口本学位论文属在月解密后适用本规定?年_特密论文口论文作者签名如日巧: ̄乂.导师签名:主日期:'.吗方LSDl在己型肝炎病奉巧染中的作用及机制研究中文摘要中文摘要乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus,HBV)简称乙肝病毒,属于嗜肝DNA病毒一科(Hepadnavividae
4、),是种逆转录DNA病毒。HBV不仅引起急性巧炎(AcutehepatitisB,AHB)和慢性肝炎(ChronichepatitisB,CHB),还可导致肝硬化,并与肝癌的发生密切相关,严重危害人类健康。约有5%的HBV急性感染者不能有效清除HBV,导致病毒的持续感染,甚至最终发展为肝硬化或肝癌。HBV感染的致病机制涉及病毒和机体两方面—乙型肝炎病毒在感染肝细胞内的复制增殖所致细胞损伤有限,而宿主的细胞免疫应答引起的兔疫病理变化是导致折细胞损伤的主要因素。在立肝
5、病毒所致的急性和慢性感染时,机体免疫状态不同。急性乙肝患者体内辅助性T细胞1类细胞(HelperTcell1,孔1)应答模式占优势,上升的Thl类细胞因子促进细胞毒性T淋己细胞(Cytotoxic!cell,CTL)参与乙肝病毒的清除:而慢性己巧患者体内存在明显的孔1/辅助性T细胞2(HelperTcell2,Th2)平衡漂移,表现为Thl类细胞因子减少,Th2类细胞因子增加。一组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(Lysinespecificdemethylasel
6、,LSD1)是种黄素腺噪吟二核昔酸(FlavinadeninedinpMeotide,FAD)依赖性单胺氧化酶,LSDl定位于细胞核内,可特异性脱去单甲基化和二甲基化组蛋白H3第4位赖氨酸(Histone3lysine4,H3K4)和H3第9位赖氨酸(Histone3lysine9,H3K9)位点上的甲基基团,动态调节组蛋白的甲基化状态,影响组蛋白和其他功能蛋白的相互作用,进而调控基因转录的激活和抑制。本课题从CHB患者和动物模型两方面探讨LSD
7、1与Thl/Th2平衡漂移,进而影响HBV清除的关系一,研究LSD1在己肝病毒感染中的作用及机制。为进步阐明CHB发病机制及免疫治疗祀点提供理论和实验依据。一LSD第部分1在HBV感染中的作用及机制研究目的:+本部分实验旨在了解CHB患者外周血CD4Th细胞LSD1表达水平与Thl/Th2+平衡漂移的关系,探讨LSD1介导的组蛋白修饰对CHB患者CD4Th细胞分化的+cromine作用,观察LSD1抑制剂反苯环丙胺(Tranylyp,TCP)对CD4Th细胞Thl
8、/Th2分化的影响,探讨TCP在调控Thl/Th2分化平衡中的作用及机制。I中文巧要LSD1在玄型斤炎病毒感染中的作用及机制研究方法:248名2011年1月至2014年6月在南通大学附属医院住院CHB患者和206+名健康体检者作为对照进行实验。观察CHB患者的外周血CD4Th细胞中LSD1--表达水平、血清中IFN正4水平TCP干预后Thl、Th2细胞频率和Thl型Y和;-e转录调控因子Tbt、调控因子磯酸化信号转导和转录活化因子1(Phosphor
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