湘南学院临床医学系教师教学案慢性肾衰

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1、湘南学院临床医学系教案首页授课对象专　　业：临床医学年级班级：2010级临床9、13班编写时间：2013年2月10日授课时间：2012学年第2期授课教师教研室：内科教研室姓名：戴洪波职　　称：住院医师讲授课程科目：慢性肾功能衰竭教材名称及版本：第7版《内科学》教材教学时数：4学时章节名称：第十一章《慢性肾功能衰竭》教学目的要求（一）掌握：慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。（二）熟悉：慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。（三）了解：慢性肾功能衰竭的替代治疗。重点难点慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。教学方法讲授法、多

2、媒体辅助教学法、临床病例分析、提问法、比较法教具临床病例教学步骤时间分配及内容摘要：（包括导入、讲解、示范、提问、释疑、板书设计、课堂组织与训练等）（1）见习病案理论知识学习:重点讲授重要概念、病史询问要点和体查要点，以及诊断要点。（60分钟）（2）进病房看病人，注意教学生看病人、做检查（45分钟）（3）学生回示教室自由讨论（15分钟）、学生与带教老师围绕见习病案进行互动讨论、相互提问（45分钟）(4)老师小结（15分钟）思考题1）我国慢性肾功能衰竭的分期方法和CKD分期方法。2）慢性肾功能衰竭的心血管系统表现。参考书籍第7版《内科学》（教材人民卫生出版社）课后记授课具体

3、内容:慢性肾功能衰竭见习要求1.掌握：慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。2.熟悉：慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。3.了解：慢性肾功能衰竭的替代治疗。见习地点肾内科病房及示教室见习学时4学时见习重点1．慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。矚慫润厲钐瘗睞枥庑赖。2．慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。见习内容1．准备：慢性肾衰的病人1-2例；2．内容及步骤（1）见习病案理论知识学习（60分钟）聞創沟燴鐺險爱氇谴净。[概念]：慢性肾功能衰竭的概念：各种原因(包括所有原发性和继发性慢性肾脏疾患)引起的

4、肾小球滤过率缓慢下降并将最终进入终末期肾脏病的疾病状态。它是由一系列症状及代谢紊乱组成的一种临床综合征。临床分期：1.肾功能代偿期：GFR50-80ml/min，Scr133-177μmol/L；2.肾功能失代偿期：GFR20-50ml/min，186-442μmol/L；3.肾功能衰竭期：GFR10-20ml/min，Scr450-707μmol/L；4.尿毒症期：GFR<10ml/min，Scr>707μmol/L。残骛楼諍锩瀨濟溆塹籟。[病因]：1.原发性肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎2.遗传性肾脏疾病：多囊肾、Alport综合征等3.继发性

5、肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压性肾小动脉硬化、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、高尿酸血症性肾病、梗阻性肾病、各种药物和重金属等所致的肾脏病变酽锕极額閉镇桧猪訣锥。[发病机制]： 慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂．迄今尚未完全明了，有下述主要学说：1．健存肾单位学说：各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少．肾功能逐渐减退，就出现肾功

6、能衰竭的临床表现。2．矫枉失衡学说：1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象(不平衡)，为了矫正它，机体要作相应调整，持别是引起某些物质增加(矫枉，也称平衡适应)，这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降．为维持血钙磷水平．势必不断增加PTH水平，导致继发性甲状旁腺功能亢进．引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移

7、性钙化等一系列失衡症状。3．尿毒症毒素学说：尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等，这些物质可以导致尿毒症症状。4．肾小球高压和代偿性肥大学说：肾单位微穿刺研究表明，慢性肾衰时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加．导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性